ویرایش
| نام لاتین: Chronic kidney disease
دسته بندی: بیماری های کلیه
موضوع: بیماری کلیه |  |
خلاصه ای از نارسایی مزمن کلیه (CKD)
نارسایی کلیه ناتوانی کلیه ها در دفع مواد زائد بدن است که مواد زائد در بدن تجمع یافته و باعث ایجاد علائمی با شدت متغیر می شود که معمولاً به صورت تدریجی این پدیده رخ می دهد. بیماری مزمن کلیه (CKD) به صورت نارسایی پیش رونده و برگشت ناپذیر در عملکرد کلیه تعریف می شود. طیف CKD از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم ، که نشان دهنده کاهشی در میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است (ESRD) متغیر می باشد . طبق طرح ابتکاری کیفیت نتایج بیماری کلیه مؤسسه ملی کلیه CKD , (K/DOQI) براساس GFR و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل 1 تا 5 طبقه بندی می شود . در مراحل 1 و 2 که GFR بیش از m2 73/1 / mL 60 در دقیقه است ، شواهدی از آسیب کلیه ، همچون پروتئینوری ( دفع پروتئین ادرار) ، هماچوری ، ( دفع خون از ادرار ) یا اختلالات دیگر در خون ، ادرار یا آزمایشات تصویربرداری باید جهت تأمین معیار تشخیصی CKD وجود داشته باشد . علاوه بر این ، شواهد آسیب کلیه باید حداقل تا 3 ماه باقی بماند تا بتوان CKD را از آسیب حاد کلیه (AKI) افتراق داد .
CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می باشد . اولاً در ایالات متحده ،شیوع تخمین زده شده از طریق مطالعات جمعیتی ، حدود 20 میلیون نفر می باشد . بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به دیالیز یا پیوند یک کلیه پیدا خواهند کرد .ESRD ، اصطلاح مورد استفاده در ایالات متحده برای توصیف افراد مبتلا به نارسایی کلیه است که نیاز به دیالیز یا پیوند یک کلیه دارند . روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم تعداد بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند . مراقبت از بیماران ESRD پرهزینه بوده و در حدود 22 میلیارد دلار (4/6٪ ) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داده است . ثانیاً ، کراتینین بالای سرم به طور روزافزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی – عروقی و مرگ شناخته شده است . بنابراین طبقه بندیCKD ، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی بلکه برای بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود .
نفرون های باقی مانده باید از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح ، تعادل اسید – باز ،آب و مواد محلول را تعدیل کنند . بیماران مبتلا به CKD ، به ویژه در مراحل 3 تا 5 ، مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هایپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می باشند . طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق افزایش کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرون ها حفظ می شود . دفع اسید تا مراحل پایانی CKD ، زمانی که GFR به کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می شود . در ابتدا ، افزایش سنتز توبولی آمونیاک بافر کافی برای هیدروژن در نفرون دیستال را فراهم می سازد . سپس کاهش قابل ملاحظه ای در بازسازی دیستال بیکربنات منجر به اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک می شود . کاهش بیشتر توده نفرون سبب احتباس یون های ارگانیک همچون سولفات ها می شود که موجب اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی می گردد .
به مدت چندین دهه تصور می شده است که زمانی که GFR به پایین تر از یک سطح حساس کاهش می یابد ، CKD تمایل دارد به سوی ESRD ، صرف نظر از مشکل اولیه ، پیش روی کند . این امر نشان دهنده این است که از بین رفتن تعداد قابل ملاحظه ای از نفرون ها به صورت یک چرخه مطلوب اتلاف بیشتر نفرون را تحریک می کند .
مطالعات مفصلی یک سری مکانیسم های وابسته به هم را شناسایی کرده اند که موجب پیشروی CKD می شوند . از جمله ، پاسخ های همودینامیک گلومرولی به از دست رفتن نفرون ، پروتئینوری و پاسخ های پیش التهابی ، هایپرتروفی توبول با افزایش مصرف انرژی همراه است و یک فرآیند متابولیک مرتبط با تولید متابولیت های واکنشگر اکسیژن می باشد . متابولیت های واکنشگر اکسیژن به عنوان یک مکانیسم آسیب توبول و بافت بینابینی کلیه در مدل های حیوانی پیشنهاد شده اند . علاوه براین ، تصور می شود هایپرلیپیدمی در بیماری کلیوی پیش رونده از طریق تکثیر و اسکلروز مزانژیال نقش دارد . فعال شدن سیستم رنین – آنژیوتانسین –آلدسترون (RAAS) و افزایش فاکتور رشدβ تغییر شکل دهنده (IGF-β) نیز نقش های حساسی در پیشروی به سمت فیبروز کلیه ایفا می کنند . مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یا بلوک کننده های گیرنده – آنژیوتانسین (ARB ها ) ، پیشروی بیماری کلیوی را کندتر کرده ، اهمیت همودینامیک های گلومرولی و RAAS را در بیماری کلیوی پیشرونده تأیید می کنند .
مراقبت جامع از بیماری کلیه شامل غربالگری، تشخیص و درمان CKD و عوارض، آن برای جلوگیری از پیشرفت و پیشروی CKD ، می باشد . غربالگری جهت CKD در افراد دارای بیماری های همراه با ریسک بالا نظیر دیابت ، هیپرتانسیون و همچنین بیماران با سابقه خانوادگی بیماری کلیوی ، توصیه می شود . زمانی که تشخیص CKD قطعی شد ، اهداف کنترل و مدیریت عبارت خواهند بود از :
- جلوگیری از پیشروی CKD
- شناسایی و درمان علایم و عوارض CKD
- آماده سازی بیماران برای درمان جایگزینی کلیه (RRT) (Renal replacement therapy)
جلوگیری از پیشرفت CKD
علاوه بر درمان علت زمینه ای بیماری کلیه ، روش های مورد استفاده برای کندکردن پیشروی CKD شامل این موارد می باشند : کنترل بهینه هیپرتانسیون ، دیابت و سایر عوامل خطر بیماری قلبی عروقی ( مثال ترک سیگار ) استفاده از داروهایی که مسیرRAAS را بلوک می کنند ، اصلاح رژیم غذایی ، اجتناب از نفروتوکسین ها و توجه به علل برگشت پذیر آسیب حاد کلیوی در شرایط CKD .
مدیریت هیپرتانسیون و دیابت
یک سری از کارآزمایی های کنترل شده به طور قطعی تأیید کرده اند که کنترل شدید هیپرتانسیون میزان پیشروی بیماری کلیه را تضعیف می کند و مزایای قابل ملاحظه ای در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی ناشی از دیابت و دیگر علل CKD دارد . توصیه فعلی کاهش فشارخون به میزان کمتر از mmHg 80/130 در بیماران مبتلا به دیابت یا بیماری کلیوی می باشد . علاوه بر این ، مطالعات نشان داده اند که داروهایی که مانع تولید یا تأثیر آنژیوتانسین II می شوند در مقایسه با کنترل شدید هیپرتانسیون ، بیشتر از پیشروی CKD در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی ناشی از دیابت و یا سایر علل و پروتئینوری جلوگیری می کنند . بلاکرهای دی هیدروپیریدینی کانال کلسیمی به اندازه مهار کننده های ACE یا ARB در کاهش پیشرفت بیماری کلیوی مؤثر نیستند . برای دستیابی به کنترل بهینه فشارخون ، میانگین 7/2 داروی ضد فشارخون برای هر بیمار مورد نیاز خواهد بود . هنگام استفاده از رویکرد بیمار محور، ارزیابی تأثیر درمان بر شیوه زندگی یک فرد برای به حداقل رساندن عوارض جانبی و به حداکثر رساندن پیروی از درمان های توصیه شده ، حائز اهمیت می باشد . دیابت شیرین علت عمده CKD در کشورهای توسعه یافته می باشد و شیوع آن در سرتاسر جهان به دلیل اپیدمی های دیابت نوع 2 و چاقی ، در حال افزایش است .
برای بیماران مبتلا به دیابت ، انجام آزمایشات سالانه جهت وجود پروتئینوری به عنوان نشانگر CKD ضروری است . زیرا GFRتخمین زده شده به تنهایی ممکن است نشاندهنده آسیب کلیوی ناشی از دیابت نباشد . کنترل کافی قند خون در بیماران مبتلا به دیابت و CKD نشان داده شده است که از پیشرفت CKD جلوگیری می کند . هدف درمانی هموگلوبین گلیکوزیله (HbAlc) کمتر از 7٪ صرف نظر از یک تشخیص CKD همزمان می باشند . در بیماران مبتلا به دیابت و هیپرتانسیون ، مهار کننده ACE و ARB ها ، داروهای ترجیحی برای درمان می باشند . زیرا آنها پیشروی CKD را کند می سازند . مهارکننده های ACE و ARB ها ممکن است در بیماران مبتلا به دیابت و پروتئینوری اما بدون هیپرتانسیون برای کندتر کردن پیشروی CKD ، در نظر گرفته شود .
رژیم غذایی
کاهش پروتئین رژیم غذایی برای کاهش علایم اورمی و کند ساختن پیشروی CKD تأیید می گردد . چندین متاآنالیز نشان می دهند که رژیم غذایی کم پروتئین ممکن است تأثیر مختصری در کندسازی پیشروی CKD داشته باشند ، اما بزرگترین کارآزمایی بالینی مطالعه اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی (modification of diet in renal disease) (MDRD) تأثیر قابل ملاحظه ای را نشان نمی دهد . میزان دریافت پروتئینی توصیه شده در رژیم غذایی در CKD پیشرفته ( مرحله 4 یا 5 ) g/kg 60/0 در روز می باشد و چنانچه این میان قابل قبولی یا قابل تحمل نباشد ، می تواند به g/kg 75/0 در روز افزایش یابد ، در صورتی که حداقل 50٪ ار پروتئین دارای ارزش بیولوژیک بالا باشد . نگرانی عمده ی استفاده از یک رژیم کم پروتئین در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته ، پیدایش زمینه برای شرایط تغذیه ای ضعیف است که عامل پیش بینی کننده قوی افزایش مرگ و میر در آغاز دیالیز می باشد ، اتفاق نظر کنونی این است که مدیریت جدی رژیم غذایی در بیماران مبتلا به CKD با کاهش مناسب میزان دریافت سدیم ، پتاسیم ،فسفر و پروتئین می تواند تا یک حد کم پیشروی CKD را کاهش دهد . این مداخلات در رژیم غذایی باید تنها در مورد بیماران تحت نظارت دقیقی صورت گیرد که در آنها رفتارهای غذایی همچون میزان دریافت کالری و پروتئین را بتوان به کمک یک متخصص رژیم غذایی نظارت و حفظ نمود .
اجتناب از اثرات سمی دارو
بسیاری از داروهایی که دفع کلیوی دارند ، باید در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی ، اجتناب شده یا دوز آنها باید کم شود . داروها به روش های مختلفی ممکن است منجر به آسیب کلیوی شوند ، از جمله سمیت مستقیم منجر به نکروز حاد توبولی ، القاء نفریت بینابینی ، یا ایجاد کریستال های ادراری که ممکن است موجب انسداد کلیه شود . دسته های شایع داروهایی که به کلیه آسیب وارد می کنند عبارتند از : آنتی بیوتیک ها به ویژه آمینوگلیکوزیدها ، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAID) ، از جمله مهارکننده های سیکلواکسیژناز -2 (COX-2) و داروهای ضد رتروویروس ها ، داروهای گیاهی بدون نسخه از جمله اسید های آریستولوژیک ، مشخص شده است که سبب CKD و نارسایی کلیه می گردند . مکمل های گیاهی همچون st.john's wort ممکن است با داروهای پیوند کلیه تداخل پیدا کرده و از این رو باید اجتناب گردند . علاوه بر این ، مواد حاجب یددار می توانند سبب آسیب حاد یا حاد روی مزمن کلیوی گردند . مواد حاجب ایزواسمولار نسبت به مواد با اسمولاریته بالا ، کمتر سمی هستند .
عوامل خطر برای آسیب حاد کلیوی ناشی از ماده حاجب شامل حجم پایین و CKD زمینه ای می باشند . بیمارانی که ریسک بالایی برای آسیب کلیوی ناشی از ماده حاجب دارند ، باید با مایعات داخل وریدی مانند نرمال سالین وریدی هیدراته شده و حجم ماده حاجب باید به حداقل برسد . برخی مطالعات حاکی از آنند که سالین 45/0 درصد با mEq 50 سدیم بیکربنات در هر لیتر 8 تا 10 ساعت قبل و بعد از عمل ، مفید می باشد ، اما مطالعات کنترل شده در مقیاس وسیع باز هم مورد نیاز است ، زیرا یک متاآنالیز نتایج بحث برانگیزی را نشان داده است . مطالعات اخیر نیز نشان دادند که دریافت خوراکی 600 میلی گرم N – استیل سیستین دو بار در روز روز قبل و پس از قرار گرفتن در معرض ماده حاجب نقش محافظتی دارد ، که درواقع نقش انواع واکنشگر اکسیژن را در آسیب نشان می دهد . اخیراً بین ماده حاجب گادولینیم مورد استفاده در تصویربرداری روزنانس مغناطیسی (MRI) و فیبروز سیستمیک نفروژنیک ( فیبروز پوستی شدید ) همراهی گزارش شده است ، اما بیشتر در بیماران مبتلا به ESRD که درمان دیالیز دریافت می کنند ، دیده شده است . هنگام در نظر گرفتن ارزیابی هایMRI که مستلزم استفاده از ماده حاجب در بیماران مبتلا به CKDپیشرفته است باید احتیاط به عمل آورد .
علل قابل برگشت آسیب حاد کلیه در بیماری مزمن کلیه |
کاهش جریان خون کلیه کاهش حجم داخل عروقی نارسایی قلبی انسداد عفونت نفروتوکسین ها اندوژن : میوگلوبین ، هموگلوبین ، اسیداوریک ، کلسیم ، فسفر اگزوژن : مواد حاجب ، سایر داروها هیپرتانسیون باکنترل ضعیف : هیپرتانسیون بدخیم یا تسریع شده |
علل برگشت ناپذیر نارسایی حاد عملکرد کلیه
میزان کاهش GFR در بیماران مختلف به صورت خطی می باشد . در نتیجه رسم نمودار کراتینین سرم را در برابر زمان معمولاً سرعتی را پیش بینی می کند که یک بیمار معین به ESRD خواهد رسید . زمانی که در این بیمار به طور ناگهانی نارسایی کلیه تسریع شود ، تشخیص افتراقی برای چنین تسریعی باید در نظر گرفته شده و مورد بررسی قرار گیرد . شواهد اخیر حاکی از آنند که تشخیص آسیب حاد کلیوی بیمار بستری در بیمارستان با میزان بالاتری از پیشروی بیماری کلیه و افزایش بروز ESRD همراه است ، که اهمیت تشخیص و پیشگیری از آسیب حاد کلیوی را نشان می دهد .
ویژگی های کلی سندرم اورمی
بیماران مبتلا به CKD معمولاً تا زمانی که GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه شود ، علائمی نشان نمی دهند اورمی سندرمی است که هر ارگانی را تحت تأثیر قرار می دهد . سندرم اورمی احتمالاً نتیجه مجموعه ای از فاکتورها ، از جمله مولکول های احتباس یافته ، کمبود هورمون های مهم و عوامل متابولیک ، بیشتر از تأثیر یک سم اورمیک تنها می باشد . میان این ترکیبات سمی ، اوره می تواند سبب علایم خستگی ، حالت تهوع ، استفراغ و سردرد شود . محصول تجزیه آن ( سیانات) می تواند منجر به کاربامیلاسیون لیپوپروتئین ها و پپتیدها و تأثیرات عکس شود که موجب اختلال در چندین ارگان می گردد .
گوانیدین ها ، محصولات جانبی متابولیسم پروتئین اگزوژن یا اندوژن ، در نارسایی کلیوی افزایش می یابد . این محصولات جانبی می توانند مانع از فعالیتα1 –هیدروکسیلاز در داخل کلیه شده و منجر به تولید کلسی تریول ناکافی و هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه گردند . میزان بالای هورمون پاراتیروئید در نشانه های مختلف اورمی به ویژه کاردیومیوپاتی و کلسیفیکاسیون های متاستاتیک مؤثر می باشد . تجمع β2 –میکروگلوبولین در بیماران مبتلا به ESRD با نوروپاتی ، سندرم تونل کارپال و ارتشاح آمیلوئید در مفصل ها همراه است .
نشانه ها و علایم اورمی
- قلبی – عروقی
- کاردیومیوپاتی
- آریتمی
- پریکاردیت ( عفونت پریکارد )
- آترواسکلروز
- تسریع شده
- ریوی
- ادم ریوی غیرقلبی
- پنومونی
- پلوریت ( عفونت غشاء پلور )
- اسید – باز / الکترولیت ها
- اسیدوز با شکاف آنیونی
- هیپرکالمی ( افزایش پتاسیم سرم )
- افزایش حجم مایع
- هایپوکلسمی ( کاهش کلسیم سرم )
- هیپرفسفاتمی ( افزایش فسفات سرم )
- هیپرمنیزیمی ( افزایش منیزیوم )
- اندوکرین / متابولیک
- هیپرپاراتیروئیدیسم
- افزایش مقاومت به انسولین
- آمنوره ( قطع قاعدگی )
- ناتوانی جنسی
- هیپرلیپیدمی ( افزایش چربی خون )
- پوست
- خارش
- پیگمانتاسیون
- سیستم عصبی
( محیطی ):
- از دست رفتن حس به شکل دستکش – جوراب
- پای بی قرار
- افتادگی مچ پا یا مچ دست
(مرکزی ):
- تحریک پذیری
- بی خوابی
- خواب آلودگی
- بی اشتهایی
- تشنج
- کما
- عضلانی –اسکلتی
- ضعف عضلانی
- نقرس و نقرس کاذب
- استئودیستروفی کلیوی
- هماتولوژیک
- کم خونی
- اختلالات خونریزی دهنده
- اختلالات عملکرد لکوسیت
- گوارشی
- بی اشتهایی
- تهوع
- استفراغ
- اختلال چشایی
- گاستریت ( التهاب معده )
- زخم پپتیک
- خونریزی گوارشی
قلبی عروقی
علاوه بر هیپرتانسیون ، اختلالات قلبی عروقی در بیماران مبتلا به CKD شایع می باشند . مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی عروقی در بیماران CKD ، به ویژه بیمارانی که در مرحله 3 تا 5 این بیماری هستند 5/3 برابر بیشتر از افراد هم سن آنها می باشد . بیماری قلبی علت بیش از 50 درصد از مرگ بیماران ESRD می باشد . بیش از 60 درصد بیمارانی که دیالیز را شروع می کنند دارای نشانه های اکوکاردیوگرافیک هایپرتروفی بطن چپ ، اتساع و اختلال در سیستول یا دیاستول می باشند . آنمی و هیپرتانسیون در هایپرتروفی بطن چپ و نارسایی احتقانی قلب مؤثرند . هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می تواند منجر به کلسیفیکاسیون های متاستاتیک در میوکارد ، دریچه های قلبی و شریان ها شود . آتروژنز تسریع شده علت شیوع بالای بیماری شریان کرونر و میزان بالای تنگی مجدد شریان کرونر پس از آنژیوپلاستی می باشد . آریتمی ها از جمله مواردی که منجر به مرگ ناگهانی می شوند ، ممکن است ناشی از اختلالات الکترولیتی یا مرتبط با بیماری ایسکمی قلبی عروقی باشند . پریکاردیت می تواند در بیماران مبتلا به اورمی قبل از آغاز دیالیز و همین طور در بیماران دیالیزی به علت دیالیز ناکافی ، رخ دهد ، آغاز دیالیز یا تشدید درمان دیالیز معمولاً به طور موفقیت آمیز پریکاردیت را درمان می کنند
گوارشی
اختلالات گوارشی از جمله اولین و شایع ترین نشانه های سندرم اورمی می باشند . بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی معمولاً از طعم و مزه فلزی و کاهش اشتها شکایت می کنند . سپس بی اشتهایی ،تهوع ، استفراغ و کاهش وزن را تجربه می کنند و بیمارانی که مبتلا به اورمی شدید هستند همچنین ممکن است دچار استوماتیت و التهاب روده ( انتریت ) گردند . فرآیندهای متعدد پاتولوژیک ناشی از اورمی می توانند منجر به خطر بالای خونریزی گوارشی شوند . این شرایط ممکن است در نتیجه گاستریت ، زخم پپتیک و ناهنجاری های وریدی شریانی arterial renous malformation علاوه بر اختلال عملکرد پلاکت ها ایجاد شود .
عصبی
تظاهرات دستگاه عصبی مرکزی (CNS ) زیاد بوده و تقریباً دیر ، اغلب با شروع خستگی و بی اشتهایی ، تظاهر می یابند . این نشانه ها عمدتاً به صورت تغییراتی در حافظه و عملکرد شناختی و اختلالات خواب می باشند . خواب آلودگی ، تحریک پذیری ، آستریکسی ، تشنج و انسفالوپانی با کما از جمله تظاهرات دیررس اورمی بوده و معمولاً با شروع سریع دیالیز می توان از اغما جلوگیری کرد . علایم عصبی محیطی به صورت یک نوروپاتی حسی متقارن پیش رونده ( دستکش – جوراب ) ظاهر می شوند . رفلکس های و تری دیستال کاهش یافته و حس ارتعاش از بین رفته است ، اختلالات حرکتی محیطی می تواند منجر به پاهای بی قرار ، افتادگی مچ پا یا افتادگی مچ دست گردد .مشخص شده است که دیالیز بهینه یا پیوند اکثر نشانه های عصبی محیطی CNS را معکوس می سازد .
عضلات اسکلتی
تغییرات در هوموستاز فسفات و کلسیم و استئودیستروفی کلیه ، هایپرپاراتیروئیدیسم و اختلال در متابولیسم ویتامین D ، تظاهرات شایع CKD و نارسایی کلیوی می باشند . هیپوکلسمی و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در نتیجه احتباس فسفات و فقدان فعالیت α1 – هیدروکسیلاز در کلیه نارسا ، و به تبع آن کمبود فعال ترین فرم ویتامین D پدید می آید . به مرور زمان هیپرتروفی تطابقی پاراتیروئید ،ناسازگار شده و منجر به بیماری استخوانی و کلسیفیکاسیون بافتی می گردد .
کنترل هیپرپاراتیروئیدیسم ،از طریق محدود کردن فسفات رژیم غذایی ، تجویز داروهای خوراکی باندشونده با فسفات ، مکمل های کلسیم و ویتامین D و درمان با دیالیز ، به دست می آید . داروهای مقلد کلسیم از جمله داروهای جدیدی هستند که گیرنده های حس کننده کلسیم در غده پاراتیروئید را مورد هدف قرار داده و آنها را نسبت به اثر مهارکنندگی کلسیم سرم حساس می سازد . این عمل مانع از هایپرپلازی پاراتیروئید شده و هایپرپاراتیروئیدیسم مرتبط با بیماری کلیوی را درمان می کند .
هماتولوژیک و ایمونولوژیک
اریتروپویتین (EPO) ، هورمون تولید شده از کلیه که تولید اریتروسیت را تنظیم می کند با پیشرفت بیماری کلیوی و کاهش حجم کلیه ، به طور پیش رونده ای دچار کمبود می گردد . کمبود EPO و آمین ، علل شایع آنمی در CKD می باشند . تجویز EPO سنتتیک هر یک یا دو هفته ، منجر به تصحیح آنمی ، بهبود کیفیت زندگی و علایم مرتبط با آنمی و کاهش وابستگی به تزریق خون می شود باید احتیاط لازم به عمل آید . زیرا دوز بالای EPO که موجب بالا رفتن هموگلوبین سرم به میزان بیش از g/dL 13 گردد ممکن است با خطر بالای مشکلات قلبی عروقی همراه باشد . اختلالات خونریزی دهنده ، عمدتاً ناشی از نقص در چسبندگب و تجمع پلاکت ، در بیماران مبتلا به اورمی شایع می باشد . خونریزی ناشی از اورمی می تواند به طور کلی با کرایوپرسیپیتیت ، 1- دی آمینو – (D-8 – آرژنین ) – وازوپرسین ، استروژن های کونژوگه و دیالیز کنترل شود .
نقص هر دو سیستم ایمنی سلولی و همورال در بیماران مبتلا به نقص کلیوی رخ می دهد . گرچه تعداد لکوسیت ها نرمال بوده و در نارسایی کلیوی پیشرفته به طور مناسب پاسخ می دهند . بیماران به طور کلی ایمونوساپرس بوده و مستعد عفونت می باشند . این امر ممکن است ناشی از ناهنجاری های کارکردی لکوسیت های چندهسته ای ، لنفوسیت ها و دیگر سلول های دفاعی میزبان باشد . علاوه بر این ، به دلیل این ناهنجار های ایمنی بیماران مبتلا به CKD ممکن است به واکسیناسیون به خوبی پاسخ ندهند . با این وجود ، باز هم توصیه می شود که بیماران مبتلا به CKD واکسیناسیون های آنفولانزا و پنوموکوک و با پیشروی بیماری کلیوی آنها ، واکسیناسیون بر ضد ویروس هپاتیت B را انجام دهند .
اندوکرین و متابولیک
تغییر در تست های عملکرد تیروئید می تواند در تشخیص دشوار بیماری تیروئید در بیماران مبتلا به اورمی مؤثر باشد . یافته های آزمایشگاهی عبارتند از : جذب رزین تری یدوتیرونین (T3) بالا ، تری یدوتیرونین پایین ناشی از اختلال در تبدیل تیروکسین (T4)به تری یدوتیروزین در محیط و میزان تیروکسین طبیعی ، میزان هورمون تحریک کننده تیروئید معمولاً نرمال است . در برخی مواقع ، استفاده از یک تست تحریکی هورمون آزاد کننده تیروتروپین ممکن است برای تشخیص اختلالات تیروئید در اورمی مورد نیاز باشد . جالب توجه است که گواتر در یک سوم از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی دیده می شود .
محور مختل شده هیپوفیز – گنادی می تواند منجر به اختلال در عملکرد جنسی شامل ناتوانی جنسی ، کاهش لیپیدو ،آمنوره ،نازایی و خونریزی رحم گردد . پرولاکتین بالا ممکن است مسئول برخی از ناهنجاری های محور هیپوفیز – گناد باشد . در این بیماران سطح سرمی تستوسترون ، استروژن و پروژسترون پایین و سطح هورمون محرک فرلیکول (FSH) و هورمون های تشکیل دهنده لوتئین (LH) طبیعی یا بالا می باشد . حاملگی در زنانی که GFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه دارند ، شایع نیست . به دنبال کاهش عملکرد کلیه ، بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت ، کمتر به انسولین نیاز خواهند داشت . این تغییر تا حدی ناشی از افزایش نیمه عمر انسولین مصرفی ثانویه به کاهش کلیرانس کلیوی انسولین بوده ، که می تواند منجر به دوره های مکرر هیپوگلیسمی در فرد دیابتی که با آب رژیم انسولین مداوم به خوبی کنترل شده بود ، گردد . با این وجود ، افزایش مقاومت محیطی انسولین در بیماران مبتلا به اورمی نیز گزارش شده است . مقاومت به انسولین ثانویه به عدم حساسیت بافت به انسولین به دلیل نقص گیرنده و همین طور اسیدوز متابولیک و هایپرپاراتیروئیدیسم که آزاد شدن و ترشح انسولین را مختل می سازد ، رخ می دهد .
اختلالات چربی از یافته های شایع در سیر اولیه بیماری کلیه می باشند . افزایش لیپوپروتئین نوع IV ، علاوه بر آن افزایش قابل ملاحظه در تری گلیسیریدهای پلاسما و افزایش مختصر در کلسترول نام مشاهده می شود . فعالیت لیپوپروتئین لیپاز در اورمی کاهش می یابد و کاهش نیز در تبدیل لیپوپروتئین با دانسیته خیلی کم (VLDL) به لیپوپروتئین با دانسیته کم (LDL) و از اینرو هایپرتری گلیسریدمی وجود دارد . این اختلالات متابولیسم چربی در آترواسکلروز تسریع شده و پرولیفراسیون مزانژیال و بیماری کلیوی پیش رونده مؤثر در نظر گرفته می شوند . درمان انتخابی هیدروکسی متیل گلوتاریل – کوآ (HMG-COA) ردوکتاز ، از دسته داروهای مهاری ، است که دارای اثرات متعدد بر التهاب و آترواسکلروز می باشد .
اسیدوز و الکترولیت ها
با پیشروی CKD به سمت اختلال متوسط در عملکرد کلیه ، کلیه قادر به تولید و دفع اسید کافی نبوده و اسیدوز متابولیک مزمن ممکن است ایجاد گردد ؛ معمولاً یک اسیدوز با شکاف آنیونی ناشی از آنیون های حفظ شده می باشد . زمانی که بیکربنات سرم به زیرmEq/L 20 برسد ، درمان با بیکربنات سدیم یا سیترات سدیم باید برای جلوگیری از تشدید بیماری استخوان یا اختلالات متابولیک تغذیه ای در نظر گرفته شود .
هایپرکالمی در بیماران به CKD در نتیجه پیشروی CKD به دنبال کاهش ترشح ادراری و کاهش کلیرانس پتاسیم ، شیفت پتاسیم از درون سلول به بیرون سلول در محیط اسیدوز متابولیک در زمینه نارسایی کلیه و همچنین استفاده پیوسته از داروهایی همچون مهار کننده های ACE ، ARB ها یا دیگر داروهایی که تخلیه پتاسیم را تغییر می دهند ، رخ می دهد . درمان اولیه ، کاهش پتاسیم در رژیم غذایی است اما ممکن است از دیورتیک های لوپ یا داروهای باندشونده به پتاسیم نیز استفاده شود . هیپرکالمی ( کاهش پتاسیم ) در CKD بسیار کمتر شایع است ، اما ممکن است در زمینه دریافت بسیار پایین مواد غذایی یا استفاده از دوزهای بالای دیورتیک اتلاف کننده پتاسیم رخ دهد .
هایپرفسفاتمی نیز به دنبال پیشروی CKD به دلیل کاهش در کلیرانس کلیوی فسفات بسیار شایع است . همانطور که قبلاً شرح داده شد ، این امر در پیشرفت هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در بیماران کلیوی مؤثر است . کاهش فسفر رژیم غذایی استفاده از داروهای باندشونده به فسفات در هر وعده غذایی می تواند میزان فسفات سرم را به طور موفقیت آمیز کنترل کند .
پوست
پوست زردرنگ که از نشانه ها اورمی است ، احتمالاً به علت رنگدانه های باقی مانده قابل حل در چربی ، همچون لیپوکروم ها و کاروتنوئیدها می باشد . ته رنگ اورمیک معمولاً به دیالیز ، کنترل هایپوپاراتیروئیدیسم بهبود تعادل کلسیم و فسفات و گاه اشعه فرابنفش پاسخ می دهد . کلسی فیلاکسی یا آرتریولوپاتی اورمیک کلسیفیه منجر به کلسیفیکاسیون دردناک پوست شده و اغلب در بیمارانی که حاصل ضرب فسفات و کلسیم سرم در زمینه هایپرپاراتیروئیدیسم شدید متجاوز از mg/dL 70 می گردد ، دیده می شود . علائم ناخنی شامل 2 نیمه شدن ناخن Half – and – Half nail) ) که با تغییر رنگ قرمز ، صورتی یا مایل به قهوه ای بستر دیستال ناخن ، ناخن های رنگ پریده و خونریزی های شعله شمعی مشخص می شود . دیگر علایم و نشانه های شایع عبارتند از : خارش ، رنگ پریدگی ناشی از آنمی و کبودی های ناشی از اختلالات خونریزی دهنده .
با پیشروی CKD به سمت نارسایی کلیوی ، آماده سازی برای آغاز درمان های جایگزین درکلیه حائز اهمیت می باشد . بیماران مبتلا به بیماری کلیوی نسبتاً پیشرفته (CKD مرحله 4) باید برای مدیریت و کنترل به یک نفرولوژیست مراجعه کنند . این امر ممکن است شامل ارزیابی خطر پیشروی CKD ، تخمین زمان تا نارسایی کلیه و معرفی و آماده سازی برای درمان جایگزین کلیه باشد . ارجاع دیرهنگام ( سه ماه قبل از ESRD ) به نفرولوژیست ، با خطر بالای مرگ پس از آغاز درمان جایگزین کلیه همراه است .
درمان های جایگزین کلیه
برنامه ای برای چگونگی RRT باید در اوایل سیر نارسایی کلیوی و قبل از پیدایش علایم اورمی با بیمار مورد بحث و بررسی قرار گیرد . دو درمان اولیه و اصلی برای ESRD ، دیالیز و پیوند می باشند . دو نوع دیالیز وجود دارد : دیالیز خونی و دیالیز صفاقی ،پیوندهای کلیه ممکن است از افراد مرده یا اهداکنندگان زنده باشند . در ایالات متحده در سال 2006 ، 306 ،101 بیمار دیالیز خونی را آغاز کردند ، در حالی که تنها 6758 (6٪) دیالیز صفاقی را انتخاب کردند . ابتدا پیوند کلیه برای 15918 نفر صورت گرفت ، هر چند که اکثر این بیماران (83٪) قبل از پیوند برای مدتی دیالیز شده بودند . این نحوه توزیع بیماران جهت دریافت روش های درمانی در دیگر کشورها متفاوت است . دیالیز مزمن معمولاً زمانی آغاز می شود که GFR mL 15 در دقیقه یا کمتر بوده و هیچ علت آشکار برگشت پذیری برای نارسایی کلیه وجود نداشته باشد . با این وجود ، دیالیز مزمن را می توان در هر زمانی که عوارض ESRDهمچون تعادل مایع و میزان پتاسیم با دارو کنترل نبود ، آغاز گردد . انتخاب درمان دیالیز تا حدود زیادی به خصوصیات فیزیکی بیمار ، حمایت اجتماع و آموزش بیماران در دوره قبل از ESRD و روش زندگی وی بستگی دارد . بیمارانی که به لحاظ پزشکی واجد شرایط اند ، به پیوند کلیه تشویق می گردند زیرا کیفیت بهتر زندگی ، افزایش میزان بقا و شانس بیشتر برای توانبخشی را فراهم می سازد
دیالیز خونی
خون از یک راه دستیابی عروقی دائمی یا موقتی به لوله هایی که منتهی به تعداد زیادی مویرگ های دسته شده در دستگاه دیالیز کننده پمپاژ می شود . مویرگ ها از مواد نیمه سنتتیک ساخته شده که با بدن سازگاراند . این غشاء نیمه تراوا بوده و قادر به تبادل مولکول های کوچک از طریق انتشار می باشد . حرکت در جهت خلاف خون از طریق محلول دیالیز است که بر سمت خارج مویرگ ها حرکت کرده و امکان تبادل جریان مخالف را فراهم می سازد . این محلول شامل کلرید سدیم ، بیکربنات و غلظت های متغیری از پتاسیم می باشد . انتشار در طول غشاء اجازه می دهد که مواد دارای وزن مولکولی کم همچون اوره ، پتاسیم و اسیدهای ارگانیک براساس شیب غلظت حرکت کنند مایع به وسیله اولترافیلتراسیون خارج می گردد ، که از طریق اعمال فشار هیدروستاتیک بین غشایی در دستگاه دیالیز کننده ایجاد می شود .
در زمینه ESRD ، بیمار تحت درمان دیالیز خونی مزمن متناوب به طور متوسط به 4 ساعت دیالیز سه بار در هفته برای دفع کافی مواد سمی نیاز دارد . درمان مستلزم جریان خونی در حدود mL 400 در دقیقه از راه دستیابی به دستگاه دیالیز می باشد . عوارض عمده همراه با درمان دیالیز خونی شامل هیپوتانسیون و کرامپ عضلانی می باشد . اجتناب از افزایش وزن ( بیش از 2 تا 3 کیلوگرم ) مابین درمان ها می تواند این عوارض را کاهش دهد .
راه دستیابی برای دیالیز خونی
راه دستیابی توصیه شده برای دیالیز خونی یک راه دائمی همچون یک فیستول شریان وریدی (AVF) با یک پیوند شریانی وریدی (AVG) می باشد . در برخی موارد ، کاتتر دائمی یا موقتی را می توان برای دیالیز خونی مورد استفاده قرار داد . با وجودی که هدف برای حداقل 66٪ از بیماران دیالیزی ، استفاده از یک AVF به عنوان مدخل ورود است ، بسیاری از بیماران به استفاده از AVG ها با کاتترها ادامه می دهند . کاتترهای موقت مانند لوله های ورید مرکزی در وریدهای ژوگولار داخلی ، ساب کلاوین یا فمورال تعبیه می شوند . کاتترهای موقت قبل از ورود به ورید ژوگولار داخلی در اطراف دیواره بیرونی لوله و تونل زیر پوست قفسه سینه ،دارای یک کاف می باشند . این کاف سبب فیبروز موضعی در بافت زیر پوست می شود ، از این رو مدخل ورود فلور پوست به کاتتر را بسته و میزان عفونت را کاهش می دهد . با این وجود ، کاتترها در مقایسه با AVF و AVG ، از میزان عفونت بسیار بالاتر جریان خون پایین تر و خطر بالاتر مرگ و میر برخوردارند .
دیالیز صفاقی
دیالیز صفاقی یک نوع RRT است که در آن مویرگ های صفاقی به صورت یک غشای نیمه تراوا مشابه فیلتر دیالیز خونی عملی می کنند . این روش از چندین مزیت نسبت به دیالیز خونی برخوردار است ، نیازی به گذراندن مدت طولانی در واحدهای دیالیز نداشته و مستلزم محدودیت هایی در رژیم غذایی ، همان گونه که در دیالیز خونی لازم است ، نبوده و میزان توان بخشی در آن بهتر می باشد و بیماران بیشتری به کار تمام وقت خود باز می گردند . وقتی بیمار دیالیز صفاقی دریافت می کند عملکرد باقی مانده کلیوی برای مدت طولانی تری (1 تا 2 سال ) حفظ شده و از اینرو میزان مرگ و میر کاهش می یابد . در دیالیز صفاقی پیوسته سرپایی ، محلول دیالیز با حجم 2 تا 3 لیتر از طریق یک کاتتر صفاقی به حفره صفاقی برای مدت زمان های مختلف تزریق شده و 4 تا 6 بار در روز تعویض می شود ، در دیالیز صفاقی پیوسته دوره ای بیمار به دستگاهی به نام چرخنده (cycler) متصل می شود که امکان ورود حجم های کمتری از محلول دیالیز و زمان توقف کوتاهتر در طول شب در حالی که بیمار خواب است را فراهم می کند . این فرایند به بیماران اجازه می دهد طی روز فعالیت کاری خود را داشته باشند ، می توان متناسب با بیماران مختلف و برای دستیابی به تخلیه کافی مواد سمی و مایع اصلاحاتی را در این رژیم صورت داد . میزان حذف مواد محلول مختلف به شیب غلظت ، مساحت سطح و نفوذپذیری غشاء صفاقی به مواد محلول بستگی دارد .
مولکول های کوچکتر در طول غشای صفاقی به راحتی حرکت کرده و از طریق میزان اولترافیلتراسیون ، تحت تأثیر قرار می گیرند . اولترافیلتراسیون از طریق افزایش غلظت دکستروز در محلول دیالیز به دست می آید . دو ایراد دیالیز صفاقی عبارتند از : پریتونیت و دشواری در دستیابی به کلیرانس کافی در بیماران دارای وزن اضافی پریتونیت در بیمارانی که در حال انجام دیالیز صفاقی هستند می تواند با آنتی بیوتیک های درون صفاقی ، اغلب به صورت سرپایی درمان شود . خارج ساختن کاتتر در برخی موارد پریتونیت صورت می گیرد از جمله پریتونیت باکتریایی که به آنتی بیوتیک ها پاسخ نمی دهد و پریتونیت قارچی ، علاوه بر این ، نفوذپذیری غشاء به ویژه پس از یک یا چند مورد پریتونیت به تدریج کم می شود که موجب دیالیز ناکافی و در نهایت نیاز به تغییر روش RRT به دیالیز خونی می گردد .
مدیریت عوارض در دیالیز
همانند CKD ، بیمارانی که درمان دیالیز دریافت می کنند ، ناهنجاری های مشابهی را در بسیاری از ارگان های مرتبط تجربه می کنند . خطر بیماری قلبی عروقی و حوادث قلبی عروقی ، در این بیماران بسیار بالاست . تلاش ها برای به حداقل رساندن خطر قلبی عروقی همچون درمان هیپرتانسیون و غربالگری برای یافتن شواهدی از ایسکمی قلبی توصیه می شود . ترک سیگار یکی از موارد حائز اهمیت در کاهش خطر قلبی عروقی به شمار می رود . مطالعات اخیر در مورد بیماران دیالیزی حاکی از این نیست که پایین آوردن میزان چربی با استاتین ها خطر قلبی عروقی و مرگ و میر را کاهش می دهد ، با این وجود بیشترین تأثیر پایین آوردن چربی می تواند در بیماران CKD قبل از رسیدن به ESRD آشکار شود . آنمی ، هایپرفسفاتمی و هایپرپاراتیروئیدیسم نیز در بیمارانی که درمان دیالیز دریافت می کنند شایع است و روش درمانی آن مشابه روش توصیه شده برای بیماران مبتلا به CKD است ، البته با اختلافات جزئی در دوز و سطح مورد نظرند .
پیوند کلیه
پیوند کلیه روش ترجیحی RRT می باشد ، با این وجود دیالیز خونی یا دیالیز صفاقی اغلب قبل از پیوند ، در طول آن و پس از آن مورد نیاز است . زمانی که سیکلوپورین در سال 1983 متداول شد ، میزان موفقیت پیوند کلیه از اهداکنندگان مرده ، به طور قابل ملاحظه ای با میزان بقای 1 ساله پیوند 85 تا 95٪ در مقایسه با 65٪ با آزاتیویرین و استروئیدها ، بهبود یافت . کاهش در بروز پس زدن حاد و بهبود در بقای طولانی مدت آلوگرافت پس از معرفی ترکیبات جدیدتر سرکوب کننده ایمنی که شامل راپامیسین ، میکوفنولات موفتیل ، تاکرولیموس و آنتی بادی های ضدگیرنده اینترلوکین – 2 ( داکلیزوماب و باسیلیکسی ماب ) مشاهده شده است
انواع پیوند کلیه
اهداکنندگان کلیه پیوندی ممکن است افراد مرده یا زنده بوده و اهداکنندگان زنده ممکن است خویشاوند یا غیرخویشاوند باشند . از آنجا که ذخیره ارگان از اهداکنندگان مرده ناکافی است ، فشار برای اهداء کلیه از افراد زنده افزایش یافته است . اهداکنندگان غیرخویشاوند با یک رابطه عاطفی نزدیک و پایدار با دریافت کننده یا فردی که با تعویض کلیه برابر به عنوان بخشی از یک رابطه عاطفی نزدیک و پایدار با دریافت کننده با فردی که باتعویض کلیه برابر به عنوان بخشی از یک برنامه پیوند کلیه موافق کرده است می تواند برای اهداء مناسب باشد . بقای گرافت ها از اهداکنندگان زنده غیرخویشاوند علیرغم سازگاری نسجی آنتی ژن لوکوسیت انسان (HLA) بهتر از بقای گرافت ها از اهداکنندگان مرده می باشد . مزایای اصلی پیوند کلیه از اهداکننده زنده خویشاوند عبارتند از : آسیب ایسکمی کمتر و سازگاری نسجی بهتر .
تطابق های همسان HLA همواره از میزان بالای بقای گرافت ها برخوردار بوده و احتمال کمتری را برای پس زدن نسبت به پیوندهای کلیه از اهداکنندگان مرده یا زنده ی نه چندان منطبق ، نشان می دهد . با این وجود ، با روش هایی برای کاهش آنتی بادی ها از جمله پلاسمافرز و درمان سرکوب سیستم ایمنی قبل از پیوند ،امکان انجام موفقیت آمیز پیوند کلیه در جفت های ناسازگار – گروه خونی ABO وجود دارد .
درمان با داروهای مهارکننده سیستم ایمنی
پروفیلاکسی و درمان پس زدن گرافت از عوامل اصلی موفقیت در پیوند کلیه می باشند . تمام روش ها برای مهار سیستم ایمنی ، مختل ساخنم چرخه سلولی لنفوسیت را مورد هدف قرار داده و بسیاری از آنها شامل دوره های استفاده از کورتیکواستروئیدها می باشد . پس از معرفی سیکلوسپورین در اوایل دهه 1980 ، تعداد داروهای قادر به مهار سیستم ایمنی مرتباً افزایش یافته است .
سیستم سیتوکروم P-450 کبدی برای متابولیسم سیکلوسپورین ، تاکرولیموس و راپامایسین ضروری می باشد . تغییرات قابل ملاحظه در سطح این داروها وقتی رخ می دهد که بیماران مصرف داروهایی که می تواند این سیستم را القا یا مهار کنند را آغاز نموده یاقطع کنند . بنابراین ارزیابی تداخلات دارویی برای جلوگیری از اثرات سمی یا حتی غیردرمانی داروی مهار کننده سیستم ایمنی با دیگر درمان های تجویز شده ، ضروری به شمار می رود .
سیکلوسپورین فعالیت مهار سیستم ایمنی ویژه خود را از طریق مهار لنفوسیت ها در فازهای G1 , G0 چرخه سلولی اعمال می کند . برخی از مهمترین عوارض جانبی سیکلوسپورین شامل سرکوب سیستم خونی ، هایپرکالمی ،تشنج ،تشدید نقرس ،دیس لیپیدمی و هایپرتروفی لثه می باشد . اکثر این اثرات به کاهش دوز مناسب پاسخ می دهند . قابل ملاحظه ترین عارضه نفروتوکسیسیتی است و اغلب در نتیجه کاهش جریان خون گلومرول می باشد . تاکرولیموس دارای مکانیسم عمل و تأثیرات جانبی مشابه با سیکلوسپورین ، اما با مشکلات اضافی هایپرگلیسمی و گرایش بالا به نوروتوکسیسیتی ، می باشد . هم سیکلوسپورین و هم تاکرولیموس می توانند سبب نفروتوکسیسیتی مهار کننده کلسی نورین شوند که می تواند در نفروپاتی مزمن الوگرافت و در نهایت از دست رفتن گرافت مؤثر باشد .
میکوفنولات موفتیل یا اسید مایکوفنولیک به طور ویژه تکثیر لنفوسیت – T و لنفوسیت – B را از طریق تداخل یا سنتز پورین و از اینرو سنتز DNA ، مهار می کنند . میکوفنولات موفتیل با یک کاهش 60 تا 70 درصد در پس زدن حاد پیوند در مقایسه با درمان های مرسوم همراه است و بنابراین بقای درازمدت گرافت را موجب می شود . راپامیسین یک آنتی بیوتیک ماکرولیدی تولید شده توسط قارچ هیگروسکوپیکوس استرپتومیس می باشد . راپامایسینبه گیرنده mTOR می چسبد و بدین ترتیب فسفوریلاسیون کینازp70(s6) و پروتئین باند شونده 4E فاکتور آغازگر یوکاریوتی ، PAHAS-I را پلاک می کند . این عمل منجر به مهار سیتوکین و فعالیت فاکتور رشد در سلول های غیرایمنی و لنفوسیت های B, T می گردد . عوارض جانبی عمده عبارتند از : ترومبوسیتوپنی و دیس لیپیدمی ( عمدتاً هایپرتری گلیسریدمی )
پس زدن حاد
لنفوسیت های T بدن انسان را بررسی کرده و قادر به تشخیص آنتی ژن های بیگانه زمانی که همراه با آنتی ژن های HLA ، به ویژه آنتی ژن های کلاس II ظاهر می گردند ، می باشند . زمانی که سلول های کمک کننده فرد دریافت کننده آنتی ژن های بیگانه HLAکلاس II عرضه شده توسط سلول های دندریتی در کلیه پیوند زده را شناسایی می کنند ، فعال شدن لنفوسیت رخ می دهد . لنفوسیت های سیتوتوکسیک فعال شده به ناحیه بینابینی توبول های کلیه پیوندی حمله کرده و در نتیجه منجر به التهاب توبول ها می شوند . به طور بالینی ، پس زدن حاد با حساسیت کلیه پیوندی ، افزایش میزان کراتینین سرم ، کاهش ترشح ادرار و در برخی موارد تب ، تظاهر می یابد . کنترل مکرر عملکرد کلیه امکان آشکار ساختن سریع پس زدن حاد را براساس افزایش کراتینین سرم قبل از هرگونه نشانه یا علایم بالینی فراهم می سازد .
پس زدن حاد تأثیری منفی بر بقای طولانی مدت گرافت دارد . پس زدن حاد همورال شریان های درون کلیوی را درگیر کرده و منجر به التهاب عروق خونی و پیش آگهی ضعیف می شود . این نوع پس زدن معمولاً در برابر استروئیدها مقاوم بوده و از اینرو درمان ضدلنفوسیت و احتمالاً پلاسمافرز را ضروری می سازد .
عفونت پس از پیوند
عفونت پس از بیماری قلبی عروقی مهمترین علت مرگ و میر در دریافت کنندگان پیوند کلیه می باشد . درمان های پروفیلاکسی اغلب بلافاصله پس از پیوند کلیه برای جلوگیری از بیماری های عفونی که از خطر بالایی برخوردارند ، از جمله پنومونی پنوموسیستیس جیرووسی ، عفونت های دستگاه ادراری و عفونت های سیتومگالو ویروس ، به کار می روند . علاوه بر عفونت های باکتریایی و ویروسی اکتسابی از جامعه ، دریافت کنندگان پیوند کلیه همچنین مستعد عفونت های مختلف ویروسی ، قارچی و دیگر عفونت هایی که معمولاً سبب بیماری شدید در میزبان سالم نمی گردند ، می باشند . خوشبختانه ، برنامه زمانی این عفونت پس از پیوند و همین طور مجموعه سندرم های توأم با هر عفونت ، می تواند به تشخیص زودهنگام و درمان تجربی بدون آزمایشات تأییدی کمک کند .
بیماری بدخیم پس از پیوند
سرکوب سیستم ایمنی خطر توسعه بیماری های بدخیم را افزایش می دهد سرطان پوست ( اکثراً سلول سنگفرشی ) بالاترین میزان بروز را در دریافت کنندگان پیوند در مقایسه با تمام دیگر انواع بیماری های بدخیم دارد . قرار گرفتن در معرض آفتاب محسوس ترین عامل خطر بوده و محافظت از پوست بسیار مفید خواهد بود با مراقبت مداوم و مدیریت جدی ، خطر متاستاز سرطان های پوست نادر خواهد بود . دریافت کنندگان یوند همچنین در معرض خطر بالای ایجاد لنفوم غیر هوچکین و سارکوم کاپوزی ، که به ندرت در میزبان سالم رخ می دهد ، قرار دارند . علاوه بر غربالگری متناسب با سن ، مراقبت از سرطان باید یک بخش ضروری از برنامه پیگیری پس از پیوند باشد . دریافت کنندگان پیوند باید برای تشخیص و گزارش زودهنگام تغییرات عادات روده ای ، علایم تنفسی ،هماچوری ، علایم عضلانی اسکلتی ، تغییرات پوستی یا تغییرات در وزن ، آموزش ببینند .
تزریق استرپتوکیناز و مراقبت های پرستاری
تزریق استرپتوکیناز و مراقبت های پرستاری
استرپتوکیناز یک داروی فیبرینولیتیک یا خرد کننده لخته می باشد که یکی از مهمترین کاربردهای آن در سکته حاد قلبی می باشد. این دارو با خرد کردن لخته و باز کردن شریان کرونری، جریان خون میوکارد را مجددا برقرار می کند (reperfusion). بدین ترتیب اندازه سکته (نکروز) را کاهش داده که در نهایت منجر به حفظ عملکرد بطنی می شود.
تزریق فیبرینولیتیک مثل استرپتوکیناز در انفارکتوس میوکارد در یک ساعت اول مؤثرتر است. مکانیسم خرد کنندگی لخته توسط این دارو اختصاصی قلب نبوده و تمامی لخته های بدن را تحت تاثیر قرار داده می تواند خطر خونریزی را افزایش دهد.
شرایط مصرف دارو: ·
-
درد قفسه سینه ای که بیش از 20 دقیقه طول بکشد و با تزریق نیتروگلیسرین تسکین نیابد. ·
-
بالا رفتن قطعه ST حداقل در دو لید قلبی مربوط به هم · کمتر از 6 ساعت از شروع درد قفسه سینه گذشته باشد.
شرایط عدم مصرف دارو: ·
-
خونریزی فعال
-
اختلال خونریزی دهنده شناخته شده
-
سابقه سکته مغزی از نوع خونریزی دهنده در 6 ماه گذشته
-
سابقه ناهنجاری عروقی داخل مغز ·
-
تروما یا جراحی اخیر ·
-
سابقه آلرژی به استرپتوکیناز یا تزریق قبلی در 6 ماه اخیر
-
هیپرتانسیون کنترل نشده
-
حاملگی
-
احیاء قلبی ریوی طولانی
مراقبت های پرستاری در تزریق استرپتوکیناز:
1. باز کردن دو راه وریدی قبل از تزریق، یکی برای استرپتوکیناز و دیگری برای تزریق هر داروی دیگر 2. کنترل علایم حیاتی پایه و مانیتورینگ ریتم قلبی 3. این دارو به صورت ویال های حاوی پودر به میزان 750000 واحد می باشد. دوز دارو در سکته قلبی یک میلیون و پانصد هزار واحد (دو ویال) بوده که باید با 100 سی سی نرمال سالین یا دکستروز 5 درصد رقیق شود. دارو باید حداکثر در 60 دقیقه تزریق شود. 4. جراحات پوستی در طی رگ گیری باید به حداقل ممکن برسد. هرگونه تزریق عضلانی در بیماران ممنوع است. 5. گرفتن فشار خون به شیوه NIBP را محدود کنید. 6. در طی تزریق دارو مراقب افت فشار خون و بروز آریتمی های قلبی باشید.
7. علائم اثربخشی دارو را کنترل کنید این علائم شامل
a) کاهش درد قفسه سینه و کاهش ارتفاع قطعه ST می باشد. b) انقباضات زوردرس بطنی یا ریتم غیر حمله ای ایدیوونتریکولار تسریع شده c) افزایش سریع CK-MB به حداکثر سطح سرمی 8. مراقب بروز خونریزی در تمام قسمت های بدن باشید.
علائم زیر در تشخیص خونریزی کمک کننده است: افت فشار خون، افزایش ضربان قلب، کاهش هماتوکریت و هموگلوبین، ترواش و ترشح ازمحل کاتتر ها و یا محل زخم ها، درد پشت، ضعف عضلات، کاهش سطح هوشیاری و سردرد. 9. گرفتن نوار قلبی برای بررسی اثربخشی این دارو 90 دقیقه بعد از اتمام تزریق توصیه می شود.
مراقبت بروز عوارض استرپتوکیناز باشید. این عوارض شامل: ادم حاد ریه غیر قلبی، کاهش فشار خون، خونریزی، واکنشهای آلرژیک، دیس ریتمی های قلبی، تهوع، استفراغ و اسهال و تب و لرز
اصول مراقبت از چشم در بیماران بخش مراقبت ویژه
اصول مراقبت از چشم در بیماران بخش مراقبت ویژه
بینایی مهمترین حس آدمی است.چشم
ها بعد از مغز پیچیده ترین وحساسترین عضو بدن هستندودر عین حساسیت زیاد در معرض
تهدیدات محیطی فراوانی قرار دارند. مواظبت از چشم جهت جلوگیری از بیماری
بسیارآسانتر و کم هزینه تر از درمان بیماری است چرا که بیماری به جز هزینه، منجر به
از دست دادن بینایی میشود انسان بیشتر از 80%اطلاعات زندگی خود را از طریق چشم
دریافت می کند.به همین دلیل توجه به آن از اهمیت بالایی برخوردار است.
مکانیسم های حفاظتی چشم:
ملتحمه
اشک
رفلکس پلک زدن
ملتحمه:ملتحمه غشا مخاطی نازک و شفافی می‌باشد که سطح داخلی پلک ها را مفروش کرده و بخش محیطی صلبیه را می‌پوشاند وچشم را از صدمات مکانیکی و حمله میکروارگانیسم ها حفظ می کند.
اشک جزءمهمی از مکانیسم دفاعی است که محیط مرطوبی را برای اپیتلیوم سطحی چشم فراهم می کند.
اشک یک لوبریکانت طبیعی است که حاوی عوامل انتی باکتریال مثل لیزوزیم،لاکتوفرین،سرولوپلاسمین که مواد خارجی را می شوید وسلولهای مرده را دبرید می کندواز چسبیدن ارگانیسم ها به سطح قرنیه جلوگیری می کند.
پلک زدن:بستن پلک وپلک زدن مانع صدمه وجلوگیری از خشکی چشم می شود واشک را در کل سطح چشم پخش می کند.
بسته شدن پلک یک فرایند فعال است که توسط انقباضات تونیک عضله فوقانی چشم و مهار عضله بالابر سطحی پلک انجام می شود.
دربیماران بخش مراقبت ویژه که بیهوش هستند ویا کاهش سطح هوشیاری دارند وتحت تهویه مکانیکی می باشند این مکانیسم های حفاظتی دچار اختلال شده ودر نتیجه منجربه بروز عوارض در چشم می شود.
مراقبت از بیمار بستری در بخش ویژه که احتیاج به حمایت از سیستم های مختلف دارد یک نیاز پزشکی وچالش پرستاری است.بیشتر تمرکز مراقبتهای پرستاری روی مشکلات تهدید کننده حیات می باشدواین عامل ممکن است منجر به کاهش توجه روی اعضای دیگر بدن مثل چشم شود.
اصول مراقبت از چشم در این بیماران ضروری و مهم است به خصوص در2-7 روز اول بستری واین مدت زمانی است که اکثر صدمات چشمی در این دوره زمانی اتفاق می افتد.
ریسک فاکتورها برای وقوع کراتیت وعفونت باکتریایی
استفاده از سداتیو ها وبلوک کنندهای عصبی- عضلانی :روی عضلات چشم تاثیر می گذاردو منجر می شود که پلک به صورت کامل بسته نشودوپاسخ پلک زدن ممکن است ارام شودودر نتیجه باعث می شود که چشم در تماس مداوم با پاتوژن ها ی محیطی قرار گیرد.
پوزیشن پلک: مهمترین فاکتور در تعیین احتمال توسعه بیماریهای چشمی است وقتی که چشم قادر نیست که به طور کامل بسته شود اشک با سرعت بیشتری تبخیر می شود.
دو مشکل شایع مربوط به پوزیشن پلک شامل
تورفتگی پلک:در این عارضه پلک فوقانی وتحتانی به سمت داخل می چرخد در نتیجه باعث خراش قرنیه به وسیله مژه ها می شود.ودر موارد شدید باعث ایجاد زخم در قرنیه می شود
بیرون زدگی پلک:اغلب به علت ضعف عضلانی ایجاد می شود.در این بیماری پلک تحتانی به سمت خارج می چرخد وگاهی اوقات باعث می شود که اشک به جای عبور از سیستم تخلیه خود از لبه پلک پایین سرازیر شود وروی گونه فرو آید.
بیماران بستری در بخش ویژه اغلب دچارعدم تعادل مایعات هستند که این عامل باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی ومنجر به ادم ملتحمه می شودومانع بسته شدن پلک می گردد.
استفاده از تهویه با فشار مثبت است که از طریق افزایش فشار وریدی منجر به افزایش فشار داخل چشمی شده وباعث کاهش تخلیه خون از بافت چشم گردیده که منجر به ادم ملتحمه می شود وشانس بروز کراتوپاتی وکراتیت میکروبیال را افزایش می دهد.
جریان بالای اکسیژن که از طریق ماسک یا نبولایزرداده می شودکه باعث اسیب به اپیتلیال قرنیه می شود.
در صورتی که پلک به صورت کامل بسته نشودساکشن تراشه می تواند منجر به انتقال پاتوژن های راه هوایی به اپیتلیوم قرنیه شونددر حقیقت ساکشن ممکن است به صورت مستقیم باعث عفونت قرنیه شود واین درصورتی اتفاق می افتد که پرستار در حین ساکشن کردن بالای سر بیمار قرار گرفته باشد وکاتتر را به سمت چشم بکشد.
عوارض چشمی شایع در بخش مراقبت ویژه
خشکی چشم
کراتیت
کنژنکتیویتیت
خراش قرنیه
کنژنکتیویتیت.
التهاب ملتحمه دو نوع است .
نوع اول عفونت و التهاب حاصل از ویروس می باشد.
نوع دوم کونژنکتیویت ناشی باکتریال می باشد و شدت آن به نوع و گونه باکتری بستگی دارد که در این بخش بیشتر نوع دوم است که شایعترین باکتری پسودوموناس می باشد.
علایم ونشانه ها
کونژنکتیویت باکتریال (میکروبی) هر دو چشم را درگیر کرده و سبب ترشحی غلیظ می شود که ممکن است بخصوص هنگام بیدار شدن از خواب سبب چسبیدن پلک ها به هم گردد.
تورم ملتحمه و پلک ها
قرمزی
سوزش
درد و اشک ریزش
این نوع از کونژنکتیویت معمولاً ابتدا یک چشم را درگیر می کند ولی
به سادگی به چشم دیگر منتقل می شود.
کراتیت عبارت است از التهاب قرنیه (قسمت شفاف در جلو و وسط چشم که در جلوی مردمک قرار دارد).
کراتیت میکروبیال به صورت بالقوه یک
عامل برای عفونت وتخریب قرنیه است این
بیماری به سرعت پیشرفت می کند ودر صورتی
که درمان نشود ظرف 48 ساعت ممکن است
باعث پرفوراسیون قرنیه شود.
علایم شایع
درد چشم
ترشح از چشم واشک ریزش
احساس جسم خارجی در چشم
کاهش دید
ترس از نور و حساسیت به آن
خراش قرنیه
خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپیتلیوم قرنیه است که می تواند به علت ترومای مکانیکی در اثر استفاده از کاتتر ساکشن،لوله های متصل به بیمار وتغییر پوزیشن بیمار ایجاد می شود.
علائم
درد
حساسیت
اشک ریزش مفرط
حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی
باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد.
تشخیص
با تجمع فلئورسین سبز رنگ در نواحی آسیب دیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت ویا معاینه با اسلیت لامپ است.
ارزیابی
ارزیابی اولیه باید روی این موضوع تمرکز کند که چه گروه از بیماران ریسک بالاتری برای ابتلا به این عوارض را دارند که شامل تمام بیمارانی می شود که در گروه گفته شده قرار داشته باشند.
ارزیابی اولیه در بد وپذیرش ودر هر شیفت ویا حداقل هر 12 ساعت باید انجام شود.
بررسی چشم شامل بررسی کامل ساختار خارجی وقدامی چشم،رنگ،پاسخ مردمک هابه نور است که سرتاسر این ارزیابی ها باید ظهور این علائم را بررسی کنیم.
پروتکل های مراقبت از چشم در بیمارانICU
قطره اشک مصنوعی
قطره متیل سلولوز
پمادها
هر 1-4 ساعت باید استفاده شوند.
پوزیشن پلک: بستن چشم با نوار محافظ تغییرات اپیتلیال قرنیه را کاهش می دهد اما ریسک بالقوه ای برای اسیب رساندن به پلک وپوست اطرافش وجود دارد در عین حال به عنوان یک استرسور عمل می کند.
- استفاده از گاز آغشته به نرمال سالین
- استفاده از شیلد،پد،پچ های چشم
- استفاده از ژل پلی اکریل آمید
استفاده از روش تارسورافی(بخیه زدن پلک)
استفاده از عینک شنا
نکات پرستاری
تمیز کردن اسکلرا وبافت های اطراف آن با استفاده از تکنیک استریل از گوشه داخلی چشم به طرف گوشه خارجی چشم با استفاده از سالین وگاز استریل .
استفاده از پارچه های کتانی به هیچ عنوان توصیه نمی شوند چون حاوی ذرات وپرزهایی است که خود باعث خراش قرنیه می شود.
استفاده از قطرهای چشمی باملایمت وریختن آن در ساک ملتحمه ای میانی پایین ویاد اوری این نکته که هر گونه سوزش به دنبال استفاده از قطره ها باید ذکر شود .
قبل از مصرف ظرف قطره را خوب تکان دهید.
در هر چشم هر نوبت فقط یک قطره بچکانید.
اگر قرار است که دو قطره متناوب استفاده کنید 5-10 دقیقه بعد از ریختن قطره اول صبرکنید.
هیچ گاه اطراف چشم را با پارچه های خشن یا دستمال کاغذی تمیز نکنید زیرا این کار باعث خراش قرنیه می شود.
اصولا قطره های چشمی برای استفاده روزانه وپماد برای مصرف شبانه توصیه می شود.زیرا پمادهای چشمی در روز تاری دید ایجاد می کند.
فراوردهای چشمی برای مصرف بیشتر از سه روز توصیه نمی شود.
از فراوردههای چشمی که کدر شده یا تغییر رنگ داده یا حاوی رسوبات کریستالی
می باشند استفاده نکنید.
هنگام مصرف مراقب باشید که سر قطره چکان یا تیوپ پماد با سطوح خارجی تماس پیدانکند.
در صورت استفاده از چسب در هر شیفت چسب جدا شده ومحل آن از نظر بروز قرمزی وتحریک کنترل شود.
اگر از روش تارسورافی استفاده شود نکات لازم در مورد مراقبت از بخیه ها وبهداشت آن رعایت شود.
درمطالعه ای که به صورت کارازمایی بالینی تصادفی اینده نگر توسطHang وهمکارانش در سال2008 در کشور چین با عنوان مقایسه تا ثیر استفاده از کاورهای پلی اتیلن وپماد چشمی لانولین در جلوگیری از خراش قرنیه در بیماران بستری در icu منتشر شد. 120 بیمار پذیرش شده به بخش icu به صورت تصادفی برای دریافت کاورهای پلی اتیلن وپماد چشمی لانولین موردبررسی قرار گرفتند.همه شرکت کنندگان تمام پروتکل های استاندارد مراقبت از چشم رعایت می شد.4نفر از شرکت کنندگان به علت فوت کنار گذاشته شدند از 116 بیماری که برای آنالیز نهایی باقی ماندند.7بیمار(6%) از بیماران تست فلئو رسانس مثبت داشتند.از این 7 نفر 4 نفر (8/6%)در گروه کاورهای پلی اتیلن بودند(n=59) و3دیگر (3/5% )در گروه پماد چشمی لانولین قرار داشتند.n=57))بررسی ها نشان دادکه تفاوت اماری چندانی بین دو گروه وجود ندارد.(p=519%)
درمطالعه ای که به صورت کارازمایی بالینی تصادفی توسط(Cortese D)در سال 1995 در بیمارستان رویال ملبورن در استرالیا انجام شده دو روش درمانی در جلوگیری از ایجاد خراش قرنیه در بیماران بستری در بخش ویژه رامقایسه و ارزیابی کردند.96 بیمار مورد مطالعه قرار گرفته بودند.از این بیماران 36 بیمار از تحقیق خارج شدند و60 بیمار باقیمانده به دو کروه 30 نفره تقسیم شدند که یک گروه از قطره چشمی متیل سلولوز استفاده کرده بودند و30 بیمار دیگر از کاورهای پلی اتیلن استفاده کردند .چشم بیماران روزانه توسط قطره چشمی فلئورسین بررسی می شد.بیماران به مدت حداقل 48ساعت تا یک هفته مورد مطالعه قرار گرفتند. در 8 بیمار از 30 بیماری که در گروه قطره لوبریکانت قرار داشتندتست فلئورسین مثبت گزارش شدوتنها 1 نفر از گروه کاور پلی اتیلن تست مثبت داشت.بنابراین ثابت شد که روش دوم در جلوگیری از خراش قرنیه در بیماران بستری درicu موثرتر است.
. در مطالعه ای که توسط( Sivasankar etal)در سال 2006 در کشور هندمنتشر شد .تاثیر استفاده از لوبریکانت چشمی همراه با بستن نوار محافظ(روش چمبر باز)با استفاده از عینک حفاظ دار و مرطوب کردن مرتب با گاز اغشته به نرمال سالین (چمبر بسته) بر روی پیشگیری ازاسیب اپیتلیال قرنیه در بیمارانsadate ونیمه هوشیار در بخش مراقبت ویژه بزرگسالان بررسی.بیماران با سطح هوشیاری 15/10انتخاب شدند که در یک دوره 4ماهه مورد بررسی.در ان تحقیق 61 بیمار(122)چشم در گروه 1 قرار داشتند و63 (126)چشم در گروه 2 قرار داشتند..کراتو پاتی تماسی در مجموع در 49 بیمار (8/19%)از 248 چشم مورد مطالعه دیده شد.در حدود 39 (32%) از چشم ها در گروه 1 قرار داشتند و10(8%)در گروه 2 قرار داشتند .در هر دو گروه وسعت کراتوپاتی بررسی شد آمارها نشان داد که میزان بروز کراتو پاتی تماسی در گروه یک بیشتر بوده است
رفرنس ها:
1-Lenart SB, Garrity JA (2000)
Eye care for patients receiving neuromuscular blocking agents or propofol during
mechanical ventilation. Am J Crit Care9:188–191مکانیسم های حفاظتی چشم:
ملتحمه
اشک
رفلکس پلک زدن
ملتحمه:ملتحمه غشا مخاطی نازک و شفافی می‌باشد که سطح داخلی پلک ها را مفروش کرده و بخش محیطی صلبیه را می‌پوشاند وچشم را از صدمات مکانیکی و حمله میکروارگانیسم ها حفظ می کند.
اشک جزءمهمی از مکانیسم دفاعی است که محیط مرطوبی را برای اپیتلیوم سطحی چشم فراهم می کند.
اشک یک لوبریکانت طبیعی است که حاوی عوامل انتی باکتریال مثل لیزوزیم،لاکتوفرین،سرولوپلاسمین که مواد خارجی را می شوید وسلولهای مرده را دبرید می کندواز چسبیدن ارگانیسم ها به سطح قرنیه جلوگیری می کند.
پلک زدن:بستن پلک وپلک زدن مانع صدمه وجلوگیری از خشکی چشم می شود واشک را در کل سطح چشم پخش می کند.
بسته شدن پلک یک فرایند فعال است که توسط انقباضات تونیک عضله فوقانی چشم و مهار عضله بالابر سطحی پلک انجام می شود.
دربیماران بخش مراقبت ویژه که بیهوش هستند ویا کاهش سطح هوشیاری دارند وتحت تهویه مکانیکی می باشند این مکانیسم های حفاظتی دچار اختلال شده ودر نتیجه منجربه بروز عوارض در چشم می شود.
مراقبت از بیمار بستری در بخش ویژه که احتیاج به حمایت از سیستم های مختلف دارد یک نیاز پزشکی وچالش پرستاری است.بیشتر تمرکز مراقبتهای پرستاری روی مشکلات تهدید کننده حیات می باشدواین عامل ممکن است منجر به کاهش توجه روی اعضای دیگر بدن مثل چشم شود.
اصول مراقبت از چشم در این بیماران ضروری و مهم است به خصوص در2-7 روز اول بستری واین مدت زمانی است که اکثر صدمات چشمی در این دوره زمانی اتفاق می افتد.
ریسک فاکتورها برای وقوع کراتیت وعفونت باکتریایی
استفاده از سداتیو ها وبلوک کنندهای عصبی- عضلانی :روی عضلات چشم تاثیر می گذاردو منجر می شود که پلک به صورت کامل بسته نشودوپاسخ پلک زدن ممکن است ارام شودودر نتیجه باعث می شود که چشم در تماس مداوم با پاتوژن ها ی محیطی قرار گیرد.
پوزیشن پلک: مهمترین فاکتور در تعیین احتمال توسعه بیماریهای چشمی است وقتی که چشم قادر نیست که به طور کامل بسته شود اشک با سرعت بیشتری تبخیر می شود.
دو مشکل شایع مربوط به پوزیشن پلک شامل
تورفتگی پلک:در این عارضه پلک فوقانی وتحتانی به سمت داخل می چرخد در نتیجه باعث خراش قرنیه به وسیله مژه ها می شود.ودر موارد شدید باعث ایجاد زخم در قرنیه می شود
بیرون زدگی پلک:اغلب به علت ضعف عضلانی ایجاد می شود.در این بیماری پلک تحتانی به سمت خارج می چرخد وگاهی اوقات باعث می شود که اشک به جای عبور از سیستم تخلیه خود از لبه پلک پایین سرازیر شود وروی گونه فرو آید.
بیماران بستری در بخش ویژه اغلب دچارعدم تعادل مایعات هستند که این عامل باعث افزایش نفوذپذیری مویرگی ومنجر به ادم ملتحمه می شودومانع بسته شدن پلک می گردد.
استفاده از تهویه با فشار مثبت است که از طریق افزایش فشار وریدی منجر به افزایش فشار داخل چشمی شده وباعث کاهش تخلیه خون از بافت چشم گردیده که منجر به ادم ملتحمه می شود وشانس بروز کراتوپاتی وکراتیت میکروبیال را افزایش می دهد.
جریان بالای اکسیژن که از طریق ماسک یا نبولایزرداده می شودکه باعث اسیب به اپیتلیال قرنیه می شود.
در صورتی که پلک به صورت کامل بسته نشودساکشن تراشه می تواند منجر به انتقال پاتوژن های راه هوایی به اپیتلیوم قرنیه شونددر حقیقت ساکشن ممکن است به صورت مستقیم باعث عفونت قرنیه شود واین درصورتی اتفاق می افتد که پرستار در حین ساکشن کردن بالای سر بیمار قرار گرفته باشد وکاتتر را به سمت چشم بکشد.
عوارض چشمی شایع در بخش مراقبت ویژه
خشکی چشم
کراتیت
کنژنکتیویتیت
خراش قرنیه
کنژنکتیویتیت.
التهاب ملتحمه دو نوع است .
نوع اول عفونت و التهاب حاصل از ویروس می باشد.
نوع دوم کونژنکتیویت ناشی باکتریال می باشد و شدت آن به نوع و گونه باکتری بستگی دارد که در این بخش بیشتر نوع دوم است که شایعترین باکتری پسودوموناس می باشد.
علایم ونشانه ها
کونژنکتیویت باکتریال (میکروبی) هر دو چشم را درگیر کرده و سبب ترشحی غلیظ می شود که ممکن است بخصوص هنگام بیدار شدن از خواب سبب چسبیدن پلک ها به هم گردد.
تورم ملتحمه و پلک ها
قرمزی
سوزش
درد و اشک ریزش
کراتیت عبارت است از التهاب قرنیه (قسمت شفاف در جلو و وسط چشم که در جلوی مردمک قرار دارد).
کراتیت میکروبیال به صورت بالقوه یک
عامل برای عفونت وتخریب قرنیه است این
بیماری به سرعت پیشرفت می کند ودر صورتی
که درمان نشود ظرف 48 ساعت ممکن است
باعث پرفوراسیون قرنیه شود.
علایم شایع
درد چشم
ترشح از چشم واشک ریزش
احساس جسم خارجی در چشم
کاهش دید
ترس از نور و حساسیت به آن
خراش قرنیه
خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپیتلیوم قرنیه است که می تواند به علت ترومای مکانیکی در اثر استفاده از کاتتر ساکشن،لوله های متصل به بیمار وتغییر پوزیشن بیمار ایجاد می شود.
علائم
درد
حساسیت
اشک ریزش مفرط
حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی
باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد.
تشخیص
با تجمع فلئورسین سبز رنگ در نواحی آسیب دیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت ویا معاینه با اسلیت لامپ است.
ارزیابی
ارزیابی اولیه باید روی این موضوع تمرکز کند که چه گروه از بیماران ریسک بالاتری برای ابتلا به این عوارض را دارند که شامل تمام بیمارانی می شود که در گروه گفته شده قرار داشته باشند.
ارزیابی اولیه در بد وپذیرش ودر هر شیفت ویا حداقل هر 12 ساعت باید انجام شود.
بررسی چشم شامل بررسی کامل ساختار خارجی وقدامی چشم،رنگ،پاسخ مردمک هابه نور است که سرتاسر این ارزیابی ها باید ظهور این علائم را بررسی کنیم.
پروتکل های مراقبت از چشم در بیمارانICU
قطره اشک مصنوعی
قطره متیل سلولوز
پمادها
هر 1-4 ساعت باید استفاده شوند.
پوزیشن پلک: بستن چشم با نوار محافظ تغییرات اپیتلیال قرنیه را کاهش می دهد اما ریسک بالقوه ای برای اسیب رساندن به پلک وپوست اطرافش وجود دارد در عین حال به عنوان یک استرسور عمل می کند.
- استفاده از گاز آغشته به نرمال سالین
- استفاده از شیلد،پد،پچ های چشم
- استفاده از ژل پلی اکریل آمید
استفاده از روش تارسورافی(بخیه زدن پلک)
استفاده از عینک شنا
نکات پرستاری
تمیز کردن اسکلرا وبافت های اطراف آن با استفاده از تکنیک استریل از گوشه داخلی چشم به طرف گوشه خارجی چشم با استفاده از سالین وگاز استریل .
استفاده از پارچه های کتانی به هیچ عنوان توصیه نمی شوند چون حاوی ذرات وپرزهایی است که خود باعث خراش قرنیه می شود.
استفاده از قطرهای چشمی باملایمت وریختن آن در ساک ملتحمه ای میانی پایین ویاد اوری این نکته که هر گونه سوزش به دنبال استفاده از قطره ها باید ذکر شود .
قبل از مصرف ظرف قطره را خوب تکان دهید.
در هر چشم هر نوبت فقط یک قطره بچکانید.
اگر قرار است که دو قطره متناوب استفاده کنید 5-10 دقیقه بعد از ریختن قطره اول صبرکنید.
هیچ گاه اطراف چشم را با پارچه های خشن یا دستمال کاغذی تمیز نکنید زیرا این کار باعث خراش قرنیه می شود.
اصولا قطره های چشمی برای استفاده روزانه وپماد برای مصرف شبانه توصیه می شود.زیرا پمادهای چشمی در روز تاری دید ایجاد می کند.
فراوردهای چشمی برای مصرف بیشتر از سه روز توصیه نمی شود.
از فراوردههای چشمی که کدر شده یا تغییر رنگ داده یا حاوی رسوبات کریستالی
می باشند استفاده نکنید.
هنگام مصرف مراقب باشید که سر قطره چکان یا تیوپ پماد با سطوح خارجی تماس پیدانکند.
در صورت استفاده از چسب در هر شیفت چسب جدا شده ومحل آن از نظر بروز قرمزی وتحریک کنترل شود.
اگر از روش تارسورافی استفاده شود نکات لازم در مورد مراقبت از بخیه ها وبهداشت آن رعایت شود.
درمطالعه ای که به صورت کارازمایی بالینی تصادفی اینده نگر توسطHang وهمکارانش در سال2008 در کشور چین با عنوان مقایسه تا ثیر استفاده از کاورهای پلی اتیلن وپماد چشمی لانولین در جلوگیری از خراش قرنیه در بیماران بستری در icu منتشر شد. 120 بیمار پذیرش شده به بخش icu به صورت تصادفی برای دریافت کاورهای پلی اتیلن وپماد چشمی لانولین موردبررسی قرار گرفتند.همه شرکت کنندگان تمام پروتکل های استاندارد مراقبت از چشم رعایت می شد.4نفر از شرکت کنندگان به علت فوت کنار گذاشته شدند از 116 بیماری که برای آنالیز نهایی باقی ماندند.7بیمار(6%) از بیماران تست فلئو رسانس مثبت داشتند.از این 7 نفر 4 نفر (8/6%)در گروه کاورهای پلی اتیلن بودند(n=59) و3دیگر (3/5% )در گروه پماد چشمی لانولین قرار داشتند.n=57))بررسی ها نشان دادکه تفاوت اماری چندانی بین دو گروه وجود ندارد.(p=519%)
درمطالعه ای که به صورت کارازمایی بالینی تصادفی توسط(Cortese D)در سال 1995 در بیمارستان رویال ملبورن در استرالیا انجام شده دو روش درمانی در جلوگیری از ایجاد خراش قرنیه در بیماران بستری در بخش ویژه رامقایسه و ارزیابی کردند.96 بیمار مورد مطالعه قرار گرفته بودند.از این بیماران 36 بیمار از تحقیق خارج شدند و60 بیمار باقیمانده به دو کروه 30 نفره تقسیم شدند که یک گروه از قطره چشمی متیل سلولوز استفاده کرده بودند و30 بیمار دیگر از کاورهای پلی اتیلن استفاده کردند .چشم بیماران روزانه توسط قطره چشمی فلئورسین بررسی می شد.بیماران به مدت حداقل 48ساعت تا یک هفته مورد مطالعه قرار گرفتند. در 8 بیمار از 30 بیماری که در گروه قطره لوبریکانت قرار داشتندتست فلئورسین مثبت گزارش شدوتنها 1 نفر از گروه کاور پلی اتیلن تست مثبت داشت.بنابراین ثابت شد که روش دوم در جلوگیری از خراش قرنیه در بیماران بستری درicu موثرتر است.
. در مطالعه ای که توسط( Sivasankar etal)در سال 2006 در کشور هندمنتشر شد .تاثیر استفاده از لوبریکانت چشمی همراه با بستن نوار محافظ(روش چمبر باز)با استفاده از عینک حفاظ دار و مرطوب کردن مرتب با گاز اغشته به نرمال سالین (چمبر بسته) بر روی پیشگیری ازاسیب اپیتلیال قرنیه در بیمارانsadate ونیمه هوشیار در بخش مراقبت ویژه بزرگسالان بررسی.بیماران با سطح هوشیاری 15/10انتخاب شدند که در یک دوره 4ماهه مورد بررسی.در ان تحقیق 61 بیمار(122)چشم در گروه 1 قرار داشتند و63 (126)چشم در گروه 2 قرار داشتند..کراتو پاتی تماسی در مجموع در 49 بیمار (8/19%)از 248 چشم مورد مطالعه دیده شد.در حدود 39 (32%) از چشم ها در گروه 1 قرار داشتند و10(8%)در گروه 2 قرار داشتند .در هر دو گروه وسعت کراتوپاتی بررسی شد آمارها نشان داد که میزان بروز کراتو پاتی تماسی در گروه یک بیشتر بوده است
رفرنس ها:
2-Koroloff N, Boots R, Lipman J, Thomas P, Rickard C, Coyer F (2004) A randomised controlled study of the efficacy of hypromellose and Lacri– Lube combination versus polyethylene/ Cling wrap to prevent corneal epithelial breakdown in the semiconscious intensive care patient. Intensive Care Med 30:1122–1126
3-So HM, Lee CC, Leung AK, Lim JM, Chan CS, Yan WW (2008) Comparing the effectiveness of polyethylene covers(Gladwraptrade mark) with lanolin(Duratears((R))) eye ointment to prevent corneal abrasions in critically ill patients: a randomized controlled study. Int J Nurs Stud
4-Farrell Michael and Wray Fiona(Eye care for ventilated patients)intensive and critical care nursing(1993)9-137-141
5-D G Ezra, G Lewis, M Healy, and A Coombes(Preventing exposure keratopathy in the critically ill: a prospective study comparing eye care regimes) Br J Ophthalmol. 2005 August; 89(8): 1068–1069.
6-Parkin.B.. Cook S. A clear view: the way forward for eye care on ICU) Intensive Care Med (2000) 26: 155±156
7- Marquardt R, Christ T, Bonfils P(Gelatinous tear substitutes and nonspecific eye ointments in the critical care unit and in perioperative use] Universitäts-Augenklinik Ulm
8-D. Cortese, L. Capp and S. Mckinley, Moisture chamber versus lubrication for the prevention of corneal epithelial breakdown, Am. J. Crit. Care 496 (1995), pp. 425–428
9-C. Cunningham and D. Gould, Eye care for the sedated patient undergoing mechanical ventilation: the use of evidence-based care, Int. J. Nurs. Stud. 35 (1989), pp. 32–40.
10-E. Hernandez and M. Manni
s, Superficial keratopathy in intensive care unit patients, Am. J. Ophthalmol. 124 (2) (1997), pp. 212–216.
11-H. Imanaka, N. Taenaka, J. Nakamura, K. Aoyama and H. Hosotani, Ocular surface disorders in the critically ill, Anesth. Analg. 85 (2) (1997), pp. 343–346.
12- Joyce, Eye Care for the Intensive Care Patient: A Systematic Review, The Joanna Briggs Institute for Evidence Based Nursing and Midwifery (2001).
13-D. Ommeslag, F. Colardyn and J.J. De Laey, Eye infections caused by respiratory pathogens in mechanically ventilated patients, Crit. Care Med. 15 (1987), pp. 80–81
14-. S. Sivasankar, S. Jasper, S. Simon, P. Jacob, R. John and R. Raju, Eye Care in ICU, Ind. J. Crit. Care Med. 10 (2006), pp. 11–14.
15-F. Suresh, E. Mercieca, A. Morton and A.B. Tullo, Eye care for the critically ill, Intens. Care Med. 26 (2000), pp. 162–166
آمبولی ریه و مراقبتهای پرستاری آن
آمبولی ریه و مراقبتهای پرستاری آن
تعریف:
آمبولی عبارت است از انسداد قسمتی از شریان ریوی یا یکی از شاخه های آن بوسیله لخته خون که بوسیله جریان خون از محل ایجاد شده به عروق کوچکتر حمل میشود تا جایی که سبب انسداد جریان خون می شود . شایع ترین نوع آمبولی، آمبولی ناشی از لخته خون است .
تخمین زده شده که در ایالت متحده آمریکا بیش از250000 نفر سالیانه بدلیل ترومبو آمبولی وریدی بستری می شوند که برای مواردی که مبتلا به آمبولی ریه هستند، میزان مرگ و میر حدود 15% است. آمبولی ریه یکی از موارد 4% مرگ ناگهانی در ایالت متحده است . مطالعات نشان داده اند که آمبولی ریه در 25% بیماران بستری رخ می دهد.
اتیولوژی و عوامل خطر :
در واقع تمام موارد آمبولی ریه از لخته های خون منشا می گیرد . اکثر لخته های خون از ورید های عمقی ساق پا، فمور و وریدهای ایلیاک منشا می گیرند. سایر منابع آمبولی شامل : تومورها، هوا، چربی ، مغز استخوان ، مایع آمنیوتیک و سپتیک است. یک ترومبوز وریدی ممکن است حاصل کندی جریان خون ثانویه به صدمات دیواره عروق باشد ( بخصوص پوشش آندوتلیوم عروقی یا تغییر در مکانیسم های انعقادی خون ). فیبریلاسیون دهلیزی یکی از علل آمبولی ریه است. بزرگی دهلیز راست در فیبریلاسیون موجب احتقان خون و تشکیل لخته می شود . این لخته ها بعداً وارد گردش خون ریوی می شوند.
عوامل خطر آمبولی ریه شامل موارد ذیل می باشند :
* رکود یا استاز خون وریدی: بی حرکتی طولانی مدت (جراحی های بزرگ )دوره های طولانی نشستن یا مسافرت، وریدهای واریسی، صدمات طناب نخاعی، وضعیت های پر انعقادی (آزاد شدن ترومبوپلاستین بافتی در اثر صدمه یا جراحی) آسیب، تومور (پانکراس، گوارش، ادراری تناسلی، پستان، ریه ) افزایش تعداد پلاکت (پلی سایتمی و اسپلنکتومی )
* بیماریهای اندوتلیال وریدی : ترومبوفلبیت، بیماریهای عروقی، اجسام خارجی ( کاتترها به خصوص CVP) بعضی از بیماریها (ترکیب رکود خون وریدی و اختلالات انعقادی و صدمات ریوی)، بیماریهای قلبی (به خصوص نارسایی احتقانی قلب )، تروما (بخصوص شکستگی لگن، مهره و اندام تحتانی )، دوران بعد از جراحی و بعد از زایمان، دیابت شیرین و COPD
* سایر شرایط مساعد کننده : سن بالا، چاقی، حاملگی، استفاده از کنتراسپتیوهای خوراکی، سابقه ترومبوفلبیت یا آمبولی ریوی قبلی، لباس تنگ
پاتوفیزیولوژی :
وقتی که آمبولی به ریه ها می رسد در عروق ریوی جا می گیرد، انسداد کامل یا نسبی شریان ریوی سبب کاهش پرفیوژن قسمتی از ریه می شود و فضای مرده آلوئولی افزایش می یابد . این منطقه اگرچه به طور مداوم تهویه می شود، جریان خون کمی دریافت می کند و تبادل گاز در این منطقه دچار نقصان شده یا کاملاً از بین می رود . آزاد شدن هیستامین، سروتونین ،کاتاکولامین ها و پروستوگلاندین ها و سایر عامل های شیمیایی سبب انقباض برونشیولها و شریان ریوی می شوند . این انقباض سبب عدم تعادل تهویه / خونرسانی (V/Q) می شود و نقش مهمی را در بی ثباتی همودینامیک دارد که بدنبال آن علائم آمبولی ریه ایجاد می شود. افزایش فشار شریان ریوی سبب کلاپس قلبی – ریوی بدنبال کاهش پرفیوژن می شود که نتیجه آن هیپوکسی و اسیدوز است.
علائم بالینی:
علائم بالینی که در آمبولی ریه بروز می کند به اندازه لخته خون و محل انسداد شریان ریوی بستگی دارد . نشانه ها غیر اختصاصی هستند و در برخی بیماران ممکن است تا پیشرفت بیماری بروز نکند .
شایعترین نشانه ها:
- تنگی نفس ناگهانی که ممکن است در حالت استراحت و یا فعالیت بروز کند، تاکی پنه، دیس پنه، اضطراب و درد قفسه سینه ، دردی که معمولاً در آمبولی ریه تجربه می شود ماهیت پلورتیک دارد، معمولاً ناگهانی است که بوسیله پاسخ التهابی پارانشم ریه و ایسکمی ایجاد می شود . درد قفسه سینه با تنفس بدتر می شود . درد ممکن است با فعالیت بیشتر شود اما با استراحت از بین نمی رود . سرفه ، تعریق شدید ، تب ، تاکیکاردی ، اختلال ذهنی و سنکوپ ممکن است رخ بدهد . سرفه ممکن است همراه با هموپتزی باشد . وجود هموپتزی دلالت بر این دارد که منطقه آتلکتازی آسیب آلوئولی ایجاد کرده است . کراکل ، بلندی صدای دوم قلب تاکیکاردی و تب ممکن است گسترش پیدا کند . نشانه هایی که کمتر شایع هستند عبارتند از : صدای گالوپ قلبی ، مرمر قلبی ، نبض ضعیف، سیانوز، ادم پا، ویزینگ.
یک آمبولی بزرگ که جریان خون شریان اصلی و یا محل دو شاخه شدن شریان را مسدود می کند می تواند موجب تنگی نفس شدید ، درد زیر جناغی ناگهانی شود . آمبولی های کوچک و متعدد می توانند در شریانچه های انتهایی دیگر بیفتد و انفارکتوس های کوچک و متعدد ریه ایجاد کنند . انفارکتوس ریوی ، نکروز ایسکمیک قسمتی از ریه است که در کمتر از 10%موارد آمبولی ریه اتفاق می افتد . تصویر بالینی آن ممکن است مشابه برونکو پنومونی یا نارسایی قلبی باشد .
یافته های تشخیصی:
مرگ ناشی از آمبولی ریه معمولاً یک ساعت پس از بروز نشانه ها اتفاق می افتد، لذا شناخت و تشخیص زودرس در الویت قرار دارد . زمانی که شک به آمبولی ریه وجود دارد ، استراتژی به کار گرفته شده، شامل یک تاریخچه جامع و کامل و معاینات فیزیکی است که با تست های تشخیصی انتخابی تکمیل می شود به طور معمول، بیماران شروع ناگهانی درد یا تورم را در اندام پروکسیمال یا دیستال گزارش می کنند این درد معمولاًبا بلند کردن عضو تسکین می یابد . تستهای تشخیصی که معمولاً به کار گرفته می شوند شامل اسکن تهویه /خونرسانی، آنژیوگرافی ریوی، رادیوگرافی قفسه سینه،EKG، مطالعه عروق محیطی،ABG.
آنالیز ABG ، هیپو کسی شریانی و هایپر کاپنه را در آمبولی ریه گسترده مشخص میکند که ممکن است اسیدوز تنفسی شدید باشد. در20% بیماران معیار های گاز خون شریانی نرمال است.
ایزوآنزیم LDHافزایش را در LDHنشان مید هد که مشخص کننده آسیب به بافت ریه است.
رادیوگرافی قفسه سینه به رد سایر علل احتمالی کمک می کند اگر چه نمی تواند تست تشخیصی خوبی در آمبولی ریه باشد . وجود ارتشاح ممکن است آتلکتازی و بالا آمدن دیافراگم را در طرف مبتلا آشکار کند.
بهترین تست غیر تهاجمی برای آمبولی ریه اسکن تهویه /پرفیوژن (V/Q) است. با استفاده از رادیوایزوتوپ جریان هوا (ونتیلاسیون)و جریان خون (پرفیوژن) در ریه ها مطالعه می شود. اسکن ریه رادیوایزوتوپ بوسیله تزریق وریدی ذراتی از آلبومین انسانی که نشانه گذاری شده انجام می شود. این ذرات در عروق ظریف ریوی جذب می شود و مطابق با جریان هوا پخش می شود و هر دو ریه اسکن و انسداد مشخص می شود . اسکن تهویه/پرفیوژن مهمترین تست برای رد آمبولی ریه بالینی است . اگر بین تهویه و خونرسانی ناهماهنگی وجود داشته باشد احتمال آمبولی ریه بالاست.
تست تشخیصی دیگر ctاسکن اسپیرال ریه است که ویژگی های آن سه بعدی بودن آن است که موارد غیر عادی را با وضوح بیشتری مشخص می کند. تشخیص قطعی آمبولی ریه بوسیله آنژیوگرافی ریوی مشخص می شود . یک ماده حاجب در سیستم شریانی ریه تزریق می شود و انسداد در جریان خون ریوی مشخص می شود . بدلیل تهاجمی بودن تست، در مواردی استفاده می شود که با وجود سایر تستها هنور تشخیص قطعی حاصل نشده باشد. آسیب کلیوی بدلیل تزریق ماده حاجب ممکن است ایجاد شود.
در ECG معمولاًتاکیکاردی سینوسی، دپرسیون ST ، افزایش فاصله PR و تغییرات غیر اختصاصی امواج T دیده می شود. تستهایی که جهت تشخیص لخته در عروق خونی استفاده می شوند شامل D Dimmer اولتراسوند، وسونوگرافی و MRI است.
درمان طبی :
درمان موفق آمبولی ریه وابسته به تشخیص سریع شرایط و درمان فوری است . اهداف شامل تثبیت سیستم قلبی ریوی و کاهش خطر آمبولی ریه ثانوی با آنتی کواگولان تراپی است . پس از اجرای معیارهای اورژانسی و پذیرا شدن شرایط بیمار، هدف درمان، انحلال آمبولی و پیشگیری از تشکیل آمبولی جدید می باشد. درمان آمبولی ریه ممکن است به شیوه های مختلف انجام گیرد :
*معیار های عمومی برای بهبود وضعیت تنفسی و عروقی
*درمان ضد انعقادی
*درمان ترومبولیتیک
*مداخله جراحی
1. هدف اولیه پایدار کردن سیستم قلبی ، ریوی است. درمان شامل مراحل ذیل است:
A) از بین بردن هیپوکسی که گاهی اوقات با جریان پایین اکسیژن با کانولای بینی از بین می رود . سایر بیماران ممکن است نیاز به لوله گذاری تراشه یا برقراری فشار اکسیژن بیشتر از mmHg 60 داشته باشند.
B) هایپوتانسیون با تجویز مایعات درمان می شود لذا برای تجویز دارو ها و مایعات مورد نیاز خط انفوزیون وریدی برقرارمی گردد . در صورتی که مایعات ، پره لود را به اندازه کافی افزایش ندهد و فشار خون افزایش پیدا نکند ، اینوتروپیک ها مورد نیاز می باشند . EKG به طور مداوم از نظر دیس ریتمی ها و نارسایی طرف راست قلب که ممکن است به طور ناگهانی اتفاق بیفتد ، کنترل شود .
C) اسیدوز که تاثیر زیادی در انقباض عروقی دارد با بیکربنات اصلاح می شود و در مواقع مقتضی از دیورتیک های داخل وریدی و عوامل ضد آریتمی استفاده می شود.
D) برای کنترل الکترولیت های سرم، شمارش کامل سلول های خونی و هماتوکریت، نمونه خون تهیه می شود.
E) برای تسکین اضطراب بیمار ، کاهش ناراحتی قفسه سینه ، بهبود تحمل به لوله تراشه و سازگاری با تهویه مکانیکی ، دوز های پایین مرفین داخل وریدی تجویز می شود.
2. درمان ضد انعقادی: معمولاً درمان ضد انعقادی با هپارین سدیم استاندارد داخل وریدی به منظور کاهش خطر آمبولی های بعدی و پیشگیری از توسعه شرایط فعلی آغاز می شود. آزمایشات کلینیکی نشان داده اند که تجویز هپارین با وزن مولکولی پایین به صورت زیر جلدی به اندازه هپارین استاندارد در درمان بیماران با همودینامیک پایدار ایمن و مؤثر است. درمان ضد انعقادی تا زمانی که سطح درمانی PTT بدست آید ادامه پیدا می کند. هپارین از وقوع آمبولی و پیشرفت آن جلوگیری می کند ولی اثری بر آمبولی که تشکیل شده است، ندارد.
هپارین به صورت یک دوز بزرگ 10000- 5000 واحدی به صورت داخل وریدی آغاز می شود و به دنبال آن انفوزیون مداوم با دوز u/kg 18 ادامه پیدا می کند . این دوز در بیماران سالم نباید از 1200 واحد در ساعت بیشتر باشد.در بیمارانی که در معرض خطر خونریزی قرار دارند سرعت انفوزیون کاهش می یابد . هدف از این درمان حفظ PTTدر حد 5/2 – 5/1 برابر نرمال است (70 – 46 ثانیه) و INR حدود 3 – 5/2 است. تجویز وارفارین سدیم 3 تا 5 روز قبل از قطع هپارین جهت انتقال به شکل خوراکی آنتی کواگولان شروع می شود. از آنجایی که نیمه عمر وارفارین طولانی است حدود 2 تا 3 روز شروع اثر آن طول می کشد. بیمار به مدت 3-6 ماه به مصرف وارفارین ادامه می دهد.
3. فیبرینولیتیک تراپی: تاثیر فیبرینولیتیک در درمان آمبولی ریه شدید، روشن و واضح نیست، اما ممکن است در بیمارن با همودینامیک ناپایدار مؤثر باشد. درمان ترومبولیتیک ، لخته یا آمبولی را سریعتر حل می کند و عملکرد گردش خون ریوی را در حد نرمال همودینامیک حفظ می کند . بنابراین هیپرتانسیون ریوی را کاهش داده و پرفیوژن ، اکسیژناسیون و برون ده قلبی را بهبود بخشده و سبب اصلاح عملکرد قلب راست می شوند. برخی پزشکان در یافته اند اگرچه لخته (Clot) حل می شود ولی میزان مرگ و میر کاهش پیدا نمی کند.
ترومبولیتیک ها ( اروکیناز ، استرپتوکیناز ، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ) بیشتردر بیمارانی که به شدت گرفتار آمبولی شده اند استفاده می شوند. خونریزی یکی از اثرات جانبی مهم این داروهاست. موارد منع درمان ترومبولیتیک عبارتند از: حوادث عروقی مغزی در دو ماهه اخیر، سایر فرآیندهای فعال داخل جمجمه ای، خونریزی فعال، سابقه جراحی تا 10روز قبل از وقایع ترومبولیتیک، زایمان اخیر، تروما یا هیپرتانسیون شدید.
قبل از شروع عوامل ترومبولیتیک، بایدPT/PTT هماتوکریت و شمارش پلاکت کنترل شوند. در حین درمان به علت خطر خونریزی احتمالی ، از هر نوع پروسیجر تهاجمی اجتناب می شود. در صورت لزوم از خون تازه کامل ، سلولهای قرمز متراکم ، کرایوپرسیپیتات یا پلاسمای منجمد (FFP) برای جایگزین کردن خون از دست رفته و برطرف نمودن تمایل به خونریزی استفاده می شود.
4. درمان جراحی: در بیمارانی که علائم همودینامیک ناپایدار دارند و درمان ترومبولیتیک در آنها منع مصرف دارند، انجام آمبولکتومی ضرورت دارد . آمبولکتومی شامل جراحی خارج کردن آمبولی از شریان ریوی بوسیله توراکوتومی است . آمبولکتومی از طریق کاتتر وریدی روشی است که در آن یک کاتتر مجهز به واکیوم در شریان ریوی مبتلا قرار داده می شود . انتهای آمبولی ساکشن می شود و آسپیره می گردد. جراح آمبولی را بوسیله کاپ کاتتر نگه می دارد و کشیدن کاتتر از طرف راست قلب ، آن را ازطریق ورید فمورال خارج می کند . معمولاَ در حین جراحی برای پیشگیری از عود عارضه یک صافی در داخل ورید اجوف تحتانی قرار داده می شود. برش ورید اجوف تحتانی یکی دیگر از روش های جراحی برای درمان آمبولی ریه است که در صورت عود آمبولی یا عدم تحمل درمان ضد انعقادی توسط بیمار ، انجام می شود . این روش از جابجایی لخته در ریه جلوگیری می کند و جریان خون کافی را در ریه برقرار می کند . روش ارجح تر استفاده از کلیپ تفلون در ورید اجوف تحتانی است که قسمت داخلی ورید را به کانال های کوچکتری تقسیم می کند و در عین حال مجرای ورید را مسدود نمی کند . استفاده از ابزار داخل ورید ی که جریان خون را در ورید اجوف تحتانی مسدود یا فیلتر می کند، راه مطمئنی برای پیشگیری از عود آمبولی ریه است.
روش دیگر گذاشتن فیلتر در ورید اجوف تحتانی است . فیلترGreenfield یک قیف سبدی شکل است که از سیم های کج تشکیل شده که مشابه یک چتر است . جراح فیلتر را در ورید پایا گردن بالا میبرد تا جایی که به ورید اجوف تحتانی در سطح شریان کلیوی برسد. فیلتر اجازه عبور خون را می دهد اما از عبور لخته ها پیشگیری می کند.
مراقبت های پرستاری:
درمان های پرستاری شامل اکسیژن درمانی ، کاهش خطر آمبولی ، پیشگیری از تشکیل لخته ، بررسی احتمال وقوع آمبولی ریه، کنترل درمان ترومبولیتیک، درمان درد، تسکین اضطراب و کنترل عوارض می باشد.
- بیمار مانیتورینگ شده و از نظر علائم هیپوکسی و بروز مشکلات تنفسی بررسی شود.
- استفاده از پالس اکسیمتری ، بررسی علائم حیاتی و صداهای ریوی به طور متناوب و اندازگیری میزان ABG جهت پایش گازهای خون شریانی ضروری است . جهت تسهیل تنفس ، سر تخت را بالا برده و اکسیژن طبق دستور پزشک به کار گرفته می شود .
- برای همه بیماران ، تمرینات تنفس عمیق و اسپیرومتری تشویقی جهت پیشگیری از آتلکتازی و بهبود تهویه لازم است. نبولایزر درمانی با دق و درناژ وضعیتی ممکن است برای خروج ترشحات لازم باشد.
- مانیتورینگ قلبی بیمار بدلیل خطر ایجاد نارسایی قلب راست لازم است . سمع صداهای قلبی به طور متناوب و بررسی مرمر و صداهای اضافی قلب ،چک ادم محیطی و اتساع وریدهای گردنی لازم است.
- بیمار معمولاً ترس را با شروع ناگهانی درد قفسه سینه و ناتوانی در تنفس تجربه می کند . اضطراب ، احساس ناراحتی و تشویش رایج است . حمایت روانی می تواند اضطراب را کاهش دهد . پرستار بیمارانی را که به حالت پایداری رسیده اند، تشویق می کند تا دوباره ترس ها و نگرانی های خود در مورد حملات ترس آور این عارضه ، صحبت کنند . بایستی به سوالات بیمار با دقت پاسخ داده ، درمان را توضیح و چگونگی تشخیص اثرات بیماری را به بیمار آموزش داد .
- از آنجایی که علت عمده ایجاد آمبولی ریه ترومبوز در پاها است ، پاها با احتیاط بالا برده شود و از فلکسیون هیپ اجتناب شود . فلکسیون جریان خون را کاهش می دهد و خطر ترومبوز جدید را افزایش می دهد . برای پیشگیری از رکورد خون وریدی در بیمارانی که در حال استراحت هستند ، راه رفتن و ورزشهای فعال و انفعالی پا را مورد تشویش قرار می دهد . پرستار به بیمار آموزش می دهد که پاها را بوسیله ورزش های تلمبه ای حرکت دهد . با این تمرینات عضلات پا به جریان خون وریدی کمک می کنند . در هنگام نشستن در لبه تخت پاها نباید آویزان شوند و یا در وضعیت وابسته قرار گیرند ، به جای آن پا را در یک صندلی در حال استراحت قرار دهد ، علاوه بر این کاتتر های داخل وریدی نباید به مدت طولانی در یک ورید قرار داده شوند.
- درد سینه اگر وجود داشته باشد ماهیت پلورتیک دارد. مخدر ها جهت کاهش درد و اضطراب داده می شوند. مرفین رایج ترین دارو است .
- پرستار مسئول کنترل درمان ترومبولتیک و درمان ضد انعقادی است. درحین انفوزیون ترومبولتیک بیمار در بستر استراحت می کند . علائم حیاتی کنترل می شود و پروسیجر های تهاجمی محدود می گردند . تست های اندازه گیری PT/PTTآغاز می شوند . ظهور عوارضی مثل خون در ادرار ، مدفوع و خونریزی از لثه ها یا دندانها ، خون مردگی زیر جلدی یا درد پهلوها بررسی وگزارش شوند .
- زمانی که پروسیجرهای تهاجمی مثلABG انجام می شود حداقل 10 دقیقه به محل فشار وارد شود و زمانی که بیمار با آنتی کواگولان خوراکی ترخیص می شود آموزشهای لازم را دریافت کند.
- در هنگام مراقبت از بیماری که قبلاَ آمبولی ریه داشته ، پرستار باید در مورد عوارض احتمالی همچون شوک کاردیوژنیک یا نارسایی طرف راست قلب ثانویه به اثرات آمبولی ریه بر سیستم قلبی ، ریوی هوشیار باشد .
تامین مراقبت پرستاری بعد از عمل جراحی :
پس از جراحی ، پرستار باید فشار شریان ریوی و برون ده ادراری را اندازه بگیرد.پرستار محل قرار دادن کاتتر شریانی را از نظر تشکیل هماتوم و عفونت کنترل می کند . حفظ فشار خون در حدی که خونرسانی ارگانهای حیاتی را تاَمین کند مهم است . برای پیشگیری از رکورد خون در وریدهای محیطی و ادم اندام های تحتانی ، پرستار قسمت پایین تخت را بلند می کند و بیمار را به انجام ورزش های ایزومتریک ، پوشیدن جوراب های الاستیک و راه رفتن تشویق می کند.
فرایند پرستاری در بیمار مبتلا به آمبولی ریوی
تشخیص های پرستاری در آمبولی ریوی:
1- الگوی تنفسی غیر مؤثردر ارتباط با :
الف) افزایش تعداد و کاهش عمق تنفس مربوط به ترس ، اضطراب و آثار تحریکی هیپوکسی
ب) کاهش تعداد و عمق تنفس مربوط به اثر بعضی داروهای تضعیف کننده(نارکوتیک ها)
ج) کاهش اتساع دیواره قفسه سینه مربوط به کاهش تحرک و بی میلی به انجام تنفس عمیق بدلیل وجود درد قفسه سینه
*برآیندهای مورد انتظار: تعداد و عمق تنفس طبیعی باشد و تنگی نفس وجود نداشته باشد.
اقدامات پرستاری : بررسی علایم و نشانه های الگو ی غیر مؤثرتنفسی (تنفسهای تند و سطحی ، تنگی نفس ، استفاده از عضلات کمکی هنگام تنفس ، اختلال در حرکات قفسه سینه)
اجرای اقداماتی برای بهبود الگوی تنفسی شامل: اقداماتی برای کاهش درد قفسه سینه مانند ضد درد ها به منظور تمایل مدد جو به حرکت و عمق بیشتر تنفس، کاهش ترس و اضطراب برای پیشگیری از تنفس تند و سطحی ، بهبود تبادلات گازی به منظور کاهش هیپوکسی ، قرار دادن مدد جو در وضعیت نیمه تا کاملاً نشسته مگر اینکه منعی وجود داشته باشد. تغییر وضعیت در تخت حداقل هر دو ساعت تشویق به تنفس عمیق و استفاده از اسپیرومتری انگیزشی
2- اختلال در تبادل گاز ها در ارتباط با:
الف) کاهش پرفیوژن ریوی مربوط به انسداد جریان خون شریان ریوی بوسیله آمبولی و انقباض عروق ناشی از آزاد شدن موضعی مواد وازواکتیو
ب) کاهش جریان هوای برونشیال مربوط به انقباض برونش در نتیجه آزاد شدن موضعی مواردی مثل سروتونین و بعضی پروستاگلاندینها و پاسخ جبرانی به افزایش تعداد فضای مرده در ناحیه ای از ریه که تحت پرفیوژن است.
ج) کاهش سطح مؤثر ریوی مربوط به آتلکتازی
*برآیندهای مورد انتظار: وضعیت روانی معمولی ، تنفس بدون زحمت و 20-12بار در دقیقه ، گاز های خون شریانی در حد طبیعی باشد.
اقدامات پرستاری : بررسی و گزارش علایم و نشانه های اختلال در تبادل گاز شامل بی قراری، حساسیت ، گیجی و بی خوابی ، افزایش تعداد تنفس ، تنگی نفس ، کاهش اکسیژن خون شریانی و یا افزایش فشار گاز کربنیک خون شریانی، اجرای اقداماتی برای بهبود تبادل گازی شامل: حفظ مددجو در وضعیت استراحت در تخت به منظور کاهش نیاز به اکسیژن به هنگام اختلال تنفسی حاد و افزایش تدریجی فعالیت در حد تحمل مددجو . حفظ اکسیژن درمانی طبق دستور ، انجام اقداماتی برای بهبود الگوی تنفسی، منع سیگار، اجرای اقداماتی برای بهبود جریان خون ریوی شامل تجویز داروهای ضدانعقاد طبق دستور، آماده نمودن مددجو برای تزریق ترومبولیتیک و آمبولکتومی
3- درد قفسه سینه در ارتباط با :
الف) کاهش پرفیوژن بافت ریوی مربوط به انسداد جریان خون ریوی
ب) التهاب پلور جداری مربوط به آسیب بافت در صورت بروز انفارکتوس
*برآیندهای مورد انتظار : مددجو کاهش درد را بیان کند . قیافه ، صورت وحرکات بدنی آرام باشد زمانی که اجازه داده شد. شرکت در فعالیت ها را افزایش دهد و نبض و فشار خون به میزان طبیعی باشد.
اقدامات پرستاری : بررسی علائم و نشانه های درد مانند بیان درد ، مالیدن قفسه سینه ، بی میلی در حرکت ، تنفس سطحی و آهسته ، بی قراری افزایش فشارخون و تا کیکاردی ، بررسی درک مددجو از شدت درد با استفاده از معیار درجه بندی شدت درد ، بررسی الگوی درد مددجو مانند محل ، کیفیت ، ناگهانی بودن مدت ، عوامل تشدید کننده و تسکین دهنده . اجرای اقداماتی برای کاهش درد شامل کاهش ترس و اضطراب بیمار ، بهبود تبادلات گازی ، کمک و آموزش به مددجو برای ثابت نگه داشتن قفسه سینه و استفاده از بالش برای کمک به سرفه کردن ، کمک کردن و یا فراهم نمودن روشهای غیر دارویی تسکین درد مثل تغییر وضعیت ، روشهای آرام سازی، محیط آرام و فعالیتهای انحراف فکر، تجویز داروهای ضد درد طبق دستور پزشک
4- ترس و اضطراب در رابطه با : تنگی نفس ، درد قفسه سینه ، عدم درک آزمایشهای تشخیصی ، عدم آشنایی با محیط ، امکان عود آمبولی و تهدید و ترس از مرگ
*برآیند مورد انتظار: مددجو کاهش اضطراب را نشان دهد.
اقدامات پرستاری : در زمانی که مددجو اختلال تنفسی حاد دارد او را ترک نکنید اقداماتی برای بهبود تبادل گازی به منظور رفع تنگی نفس انجام دهید ، اقداماتی را برای کاهش درد انجام دهید همه آزمایشهای تشخیصی را توضیح دهید . به مددجو قوت قلب دهید که ترس بی مورد یا احساس مرگ یک علامت در آمبولی ریه است .
5- احتمال بروز نارسایی قلب راست در ارتباط با:
الف) افزایش فشار خون ریوی
ب)پاسخ جبرانی به کاهش جریان خون ریه که در نتیجه انسداد چندین رگ و یا عروق بزرگ ریوی ایجاد می شود.
*برآیندهای مورد انتظار: نبض100- 60 ضربه در دقیقه باشد ، وضعیت روانی معمول باشد ، تحمل فعالیت و قدرت معمولی باشد ، برون ده ادراری کافی باشد،وزن ثابت باشد،ورم و اتساع وریدهای گردن وجود نداشته باشد.
اقدامات پرستاری: بررسی و گزارش علائم و نشانه های نارسایی قلب راست شامل افزایش در نبض، بیقراری و گیجی، ضعف و خستگی، کاهش برون ده ادراری، افزایش وزن، ادم محیطی وابسته، اتساع ورید های گردن، نتایج رادیوگرافی قفسه سینه بزرگی قلب را نشان می دهد. اجرای اقداماتی برای بهبود جریان خون ریوی، در صورت بروز علائم: حفظ اکسیژن درمانی طبق دستور، حفظ استراحت مددجو در تخت در وضعیت نیمه نشسته، حفظ محدودیت سدیم و مایعات طبق دستور، تجویزداروها طبق دستور برای کاهش بار قلب و احتقان عروقی شامل دیورتیکها و وازودیلاتورها.
6- احتمال بروز خونریزی در ارتباط با طولانی شدن زمان انعقاد مربوط به درمان با داروهای ضد انعقاد.
*برآیندهای مورد انتظار: پوست و مخاط بدون پتشی ، پورپورا ، اکیموز و خونریزی فعال باشد ، درد مفصلی غیر معمول نداشته باشد دور شکم افزایش نیافته باشد ، فقدان خون مشخص و یا مخفی در مدفوع ، ادرار و استفراغ ،جریان خون قاعدگی طبیعی باشد ،Hb-HCT طبیعی باشد علائم حیاتی در حد طبیعی باشد.
اقدامات پرستاری: بررسی مددجو و گزارش علائم و نشانه های خونریزی غیر معمول شامل پتشی، پوپورا، اکیموز، خونریزی لثه، خونریزی طولانی از محلهای ورود سوزن، خونریزی بینی، خلط خونی، درد مفصلی غیر معمول، افزایش دور شکم، خون مخفی یا مشخص در مدفوع، ادرار یا استفراغ، بی قراری و گیجی، کاهش فشار خون و افزایش تعدادنبض، کاهش هماتوکریت و هموگلوبین، کنترل شمارش پلاکت و نتایج تستهای انعقادی، در صورت شمارش پلاکتی پایین و نتایج آزمایش انعقادی غیر طبیعی و یا سطح Hb-HCT غیر طبیعی (کاهش Hb-HCT) آزمایش کامل مدفوع و استفراغ برای خون مخفی
انجام اقداماتی برای پیشگیری از خونریزی شامل اجتناب از تزریق و تا جایی که ممکن است از تجویز عضلانی و زیرجلدی پیشگیری شود. زمانی که تزریقات وریدی یا شریانی انجام می گیرد از سوزن بسیار ریز استفاده شده و فقط یک بار زده می شود و محل آن پس از خروج سوزن به مدت طولانی فشار داده شود. از فعالیت هایی که خطر آسیب را افزایش می دهند مانند تراشیدن با لبه تیغ به طور مستقیم و استفاده از مسواک سفت و یا نخ دندان اجتناب شود. تا جایی که ممکن است از واکسیناسیون و وارد کردن لوله و روش هایی که ممکن است موجب آسیب مخاط رکتوم شود، (مانند گرفتن درجه حرارت از طریق رکتوم .گذاشتن شیاف و انما) خودداری گردد.
اقداماتی را برای کاهش خطر افتادن انجام دهید مانند بالا زدن میله های تخت، اجتناب از شلوغ کردن غیرضروری اتاق، آموزش به مددجو که از فین کردن بینی و زور زدن هنگام دفع اجتناب کند و در صورت نیاز از داروهای ضد احتقان بینی یا ملین استفاده شود. در صورتی که خونریزی اتفاق افتاد و فروکش نکرد چنانچه ممکن است فشار محکم و طولانی در ناحیه خونریزی بکار برید و مددجو را در وضعیت نشسته کامل قرار دهید و روی بینی کیسه یخ بگذارید. اکسیژن درمانی را طبق دستور حفظ کنید. در صورت لزوم پروتامین سولفات (آنتی دوت هپارین)ویتامین k وخون کامل و فرآوردهای خونی طبق دستور تجویز نمائید.
اهداف آموزش بیمار در آمبولی ریوی:
1- مددجو راههای کاهش خطر تشکیل مجدد ترومبوز وآمبولی ریوی را تعیین می کند:
الف) آموزشهای زیر را برای راههای بالا بردن جریان خون وریدی و کاهش خطر ترومبوز فراهم کنید:
- اجتناب از پوشیدن لباس تنگ مانند بند جوراب ، کمربند ، جوراب خیلی تنگ.
- اجتناب از نشستن یا ایستادن در یک وضعیت برای مدت طولانی
- پوشیدن جورابهای با فشار و یا جوراب حمایتی هنگام روز
- اجتناب از روی هم انداختن پاها و دراز کشیدن یا نشستن با قرار دادن چند بالش زیر زانوها
- تمرینات منظم مانند شنا
- قدم زدن- دوچرخه سواری- بالا بردن پاها به طور دوره ای به خصوص زمانی که می نشیند.
- به طور منظم پا ها را به عقب خم کند.
- حفظ وزن ایده آل بدنی نسبت به سن ، قد و استخوان بندی.
ب) اطلاع به مددجو که سیگار کشیدن و استفاده از استروژن یا قرصهای جلوگیری از حاملگی خطر تشکیل ترومبوز مجدد را افزایش می دهد.
ج) آموزش به مددجو برای اجتناب از آسیب و یا ماساژ نواحی امکان تشکیل ترومبوز به منظور کاهش خطر آمبولی ریوی
د) تهیه اطلاعات مربوط به برنامه های ورزشی و گروههای حمایتی
2- مددجو اهمیت نحوه مصرف داروها ، تداخلات دارویی و غذایی و عوارض جانبی داروها را درک کند.
الف) دلایل عوارض جانبی و اهمیت دریافت داروهای تجویز شده را توضیح دهید
ب) اگر مددجو با وارفارین ترخیص شده ،موارد ذیل را آموزش دهید:
- حفظ برنامه ای برای مطالعات دوره ای خون جهت کنترل زمان انعقاد
- دریافت دارو در یک وقت معین از روز و اجتناب از قطع ناگهانی دارو، اجتناب از مصرف داروهایی که خطر خونریزی را افزایش می دهند مانند آسپرین و سایر داروها ی ضد التهاب غیر استروئیدی.
- اجتناب از دریافت منظم و یا شدید الکل (ممکن است حساسیت به وارفارین راتغییر دهند)
- اجتناب ازخوردن مقدار زیادی غذاهای حاوی ویتامین k مانند سبزیهای دارای برگ سبز ،
- گزارش به موقع خونریزی شدید یا طولانی از پوست ، بینی و دهان ، پا ، خون در ادرار، استفراغ ، خلط یا مدفوع ، طولانی شدن و یا شدید شدن خونریزی ماهانه ، کبودی شدید ، سردرد شدید یا درد شدید پشت و یا شکم به طور ناگهانی
- در صورت شک به حاملگی و یا اگر در دوران شیردهی می باشید، به پزشک اطلاع داده شود (وارفارین از شیر عبور می کند) .
- به همراه داشتن کارت شناسایی هشدار طبی و یا دستبند مشخصات فرد.
ج) آموزش به مددجو که سایر داروهای تجویز شده و بدون نسخه را که در یافت می کند به پزشک اطلاع دهد.
د) آموزش به مددجو که تمام داروهایی را که دریافت می کند به مراقبین بهداشتی اطلاع دهد.
3- مددجو قادر باشد به طور صحیح هپارین تجویز شده را بکشد و نحوه تزریق زیر جلدی را نشان دهد.
الف) اگر مددجو با هپارین زیر جلدی ترخیص شود روش تزریق زیر جلدی را آموزش دهید.
ب) به مددجو برای سوال کردن تمرین و نمایش مجدد مطالب فرصت کافی بدهیدو
4- مددجو راههای پیشگیری از خونریزی را که مربوط به درمان با ضد انعقاد است تعیین نماید.
الف) به مددجو راههای به حداقل رساندن خطر خونریزی را زمانی که با ضد انعقاد درمان می شود آموزش دهید:
استفاده از ریش تراش برقی به جای تیغ ، نخ دندان و مسواک نرم، اجتناب از گذاشتن مواد تیز در دهان مانند خلال دندان، با پای برهنه قدم نزند، ناخن ها را به دقت بچیند، از موقعیتهایی که موجب آسیب می شود اجتناب کند مانند ورزشهای تماسی، با فشار فین نکند، از زور زدن هنگام دفع مدفوع خودداری کند. آموزش برای کنترل هر گونه خونریزی در نواحی تحت فشار طولانی و سفت
5- مددجو علائم و نشانه ها را برای گزارش به مراقبان بهداشتی بیان کند.
الف) بر اهمیت گزارش علائم و نشانه ها تاکید کنید . شامل حساسیت ، ورم و یا درد اندام تحتانی ، درد ناگهانی قفسه سینه ، کوتاهی نفسها و یا افزایش در آن ، تشدید اضطراب یا بی قراری ، سرفه همراه با خلط خونی یا رگه های خون در خلط ، خونریزی غیر معمول و تب
6- مددجو برنامه پیگیری مراقبتی را درک کند:
الف) بر اهمیت حفظ برنامه پیگیری و ملاقات با مراقبین بهداشتی تاکید کند.
ب) اجرای اقداماتی برای پیشرفت پذیرش در مددجو شامل : شرکت افراد خانواده در جلسات آموزشی ، تشویق نمودن آنها به سوال و دادن فرصت برای روشن شدن اطلاعات ، تهیه آموزشهای کتبی در مورد کلیه اطلاعات مربوط به بیماری و درمان
تهیه توسط آموزش پرستاری بخشهای درمانی مرکزآموزشی درمانی امیرالمومنین(ع) سمنان
مروری بر تجهیزات اتاق عمل
تخت اتاق عمل
تخت‌های اتاق عمل زمانی که به حالت صاف قرار دارند از سه قسمت سر، تنه، پا تشکیل شده اند. بر روی هر کدام از این سه قسمت تشک‌هایی قرار گرفته اند که باید با دوام، اشتعال ناپذیر، مقاوم و در برابر رشد میکرو ارگانیسم ها، دارای قابلیت پرتودهی با اشعه x، پوشیده شده با روکش غیر آلرژیک و مقاوم در برابر وسایل سرد و گرم باشند. تشک‌های ساخته شده از فوم 5/2 تا 5 سانتی متر ارتفاع دارند.
چراغ‌های سیالیتیک
در اتاق‌های عمل طبق استانداردها از تعبیه پنجره خودداری میشود به همین دلیل جهـت روشنـایـی منـاسب در هنگام عمل از چراغ‌های سیالیتیک استفاده میشود که موجب کاهش انحراف طول موج رنگ‌ها میشود و مشخصات این لامپ‌های جراحی عبارتند از: حداقل بودن گرمازایی و قابلیت استریل سیستم روشنایی.
دستگاه ساکشن
خون و مایعات بدن، بافت‌ها و محلول‌های شست و شو توسط دستگاه ساکشن با فشاری کمتر از فشار هوا خارج میشود که این کار جهت دیدن بهتر محل عمل جراحی است.
مانیتور علائم حیاتی
به منظور مشاهده پیوسته ECG و ذخیره آن و همچنین ثبت ضربان قلب از این دستگاه استفاده میشود.
سیستم بیهوشی
این سیستم شامل ماشین بیهوشی و سیستم تنفس بیهوشی است که غلظت مشخصی از گازهای هوشبری استنشاقی و اکسیژن را به بیمار رسانده و دی اکسید کربن بازدمی را خارج میکند.
دستگاه الکترو کوتر
دستگاه الکترو سر جری، دستگاه الکتروشوک، ست‌های جراحی، پالس اکسی متر و ... ابــزار جـراحـی
الکتـریکـی جهـت ایجـاد بـرش و جلـوگیـری از خـونـریـزی در اتـاق عمـل کـاربرد وسیعی دارد به نحوی که در خونریزی‌ها برای ایجـاد لختـه، بـریـدن و شکـافتن بافت‌ها و نابود کردن بافت به روش سوزاندن به کار می‌رود. این کــار تـوسـط اعمـال جـرقـه‌هـای الکتـریکـی میـان پروب و بافت که موجب تمرکز گرما وحرارت در محل مورد نظر ونابودی بافت میشود، انجام مـــی‌گـیــرد. مــزایــای اسـتـفــاده از چــاقــوی بــرش الکتریکی نسبت به یک چاقوی برش مکانیکی، یـکـی امـکـان انـعـقاد هم زمان با برش و دیگری جلوگیری از پراکنده شدن سلولهای بیمار به بافت‌های اطراف است که مزیت بزرگی به شمار می‌آید. این وسیله در ابتدا فقط برای عمل انعقاد بــافــت جـهــت جـلــوگـیــری از خـونـریـزی مـورد استفـاده قـرار مـی‌گـرفـت، ولـی در حـال حـاضـر جهت برش بافت یا برش و انعقاد هم زمان مورد اسـتـفــاده قــرار مــی‌گـیــرد. در بـرش الـکـتـریـکـی، جریانی از بدن بیمار عبور نمی کند، بلکه نوک پروب از طریق عبور یک جریان الکتریکی از سیم با مقاومت بالا گرم میشود سپس گرمای انتقال یافته از نوک پروب به بافت، باعث برش یا انعقاد آن مــی‌شـود کـه بـه شکـل پـروب مـورد استفـاده بــســتــگـــی دارد. الــکـتــروکــوتــر یــا بــرش دهـنــده الکتریکی از یک پروب یا تیغه الکتریکی جهت برش بافت و انعقاد آن برای کنترل خونریزی به طور همزمان استفاده میکند. بیشترین کاربرد آن در کنترل و جلوگیری از خونریزی حین اعمال جـراحـی چـشـم، صـورت، جراحی پلاستیک و ترمیمی است. جلوگیری از خونریزی حین عمل جراحی علاوه بر آن که برای بیمار امری ضروری و حـیــاتــی اســت، بــه جــراح امـکــان مــی‌دهـد تـا ســاخـتــارهــای بــافــت تحـت عمـل را بـه راحتـی مــشـــاهـــده کـنــد. الـکـتــروکــوتــرهــای خــاص در جـراحی‌های پوست و زنان مورد استفاده قرار مـی‌گـیـرند. در این واحدها، از گرما برای برش بافت استفاده میشود. هنگامی که گرما از طریق پـروب گـرمـایـی جـهـت بـرش یـا انـعقاد به بافت اعمال میشود، چندین تغییر ممکن است اتفاق بیافتد که شامل:
1-از هم پاشیدن سلول‌ها و آزاد شدن محتوای داخل آن ها
2-بخار شدن آب داخل بافت که منجر به جمع شدن بافت میشود. پروتئین سلولهای خون و بافت تغییر شکل داده و به شکل لخته در می‌آید.
3- نـوک پروب مورد استفاده از طریق عبور جریان از سیم با مقاومت بالا گرم میشود و این گـرمـا مستقیمـا بـه بـافـت اعمـال میشود. 4 نوع پروب الکتروکوتر با پوشش فلزی برای انعقاد و انـواع دیگـر بـرای بـرش و انعقـاد همـزمان مورد استفاده قرار می‌گیرد. در حین برش الکتریکی، میزان جریان عبوری از المنت، گرمای تولید شده در پروب را تغییر می‌دهد. منبع تغذیه الکتریکی که از ولتاژ معمولی تغذیه میکند، میزان جریان عبـوری از المنـت را تنظیـم میکند که از طریق کنترل‌های قرار گرفته بر روی دستگاه صورت می‌گیرد. در برخی دستگاه ها، المنت حساس به دما مثل ترموکوپل، با پروب ادغام شده و درجه حــرارت را مــانـیـتــور مــی‌کنـد. همچنیـن بـرخـی پروب‌های برش الکتریکی دارای یک منبع نور با شـدت مـتـغـیـر بـرای روشـن کـردن نـاحـیـه مـورد جــراحــی اســت. اسـتـفـاده از گـاز ارگـون جهـت افزایش کارایی انعقادی این واحدها، جلوگیری از خونریزی سریع و موثر بافت در ارگان‌هایی با عروق خونی فراوان را امکان پذیر می‌سازد که به کـوتـرهـای ارگـونی موسوم هستند. برای انعقاد خون و خشکاندن بافت از پالس‌های سینوسی مـیـرا شـونـده اسـتـفـاده مـی‌شود. امواج سینوسی RFدارای فرکانس طبیعی 200 تا 250 کیلوهرتز است و معمولا 120 پالس در ثانیه اعمال میشود. ولتاژ مدار باز در حدود 200 تا300 ولت و توان بر روی بـار 500 اهـمـی در حـدود 80 تا 200 وات است. مقدار ولتاژ و توان بستگی به کاربردهای ویژه دستگاه جراحی الکتریکی دارد. عمل برش بـا مـنـبـع RFمـوج پیوسته انجام می‌گیرد. اغلب دستگاه‌ها در حین کار به دلیل اثر بارگذاری و کـشـیـده شدن جریان قادر به تولید منبع پیوسته نــبـــوده و نــیـــاز بـــه مـــدولاســیـــون دامــنـــه اســت. الکترودهای به کار رفته در سایز‌ها و شکل‌های مـخـتـلــف مــوجــود اسـت. الـکـتـرود فـعـال شـبـیـه چـاقـوی جـراحـی اسـت، با یک دسته ایزوله که توسط جراح گرفته میشود. سوئیچ دستی که بر روی دسته الکترود قرار دارد اعمال جریان به پروب را امکان پذیر می‌سازد. در حالی که هدف پروب فعال، اعمال انرژی به بافت از طریق نوک پروب است که به اعمال برش، انعقـاد یـا هـر دوی آن‌هـا منجـر مـی‌شود. الکترود خنثی (dispersive electrode) دارای عملکرد متفاوتی است. نقش این الکترود در حقیقت تکمیل مدار اعمال RFبه بیمار است، بدون آن که چگالی جریان بالایی برای آسیب رساندن به بافت را داشته باشد که در ساده ترین حالت از یک صفحه بزرگ که زیر بدن بیمار قرار می‌گیرد، تشکیل میشود. در بیشتر اعمال جراحی از یک الکترود خنثی 27سانتیمتر مربع که بر روی ران قرار می‌گیرد استفاده میشود. اساس کار دستگاه اینگونه است که جریان الکتریکی از طریق کابل‌های مربوط و الکترود فعال به بدن بیمار اعمال میشود سپس جریان الکتریکی از طریق الکترود برگشتی Dispersive Electrode یا Return Electrode که در زیر بیمار قرار دارد و کـابـل مـربـوطـه، به دستگاه بر می‌گردد. اثر گرمایی دستگاه که به تخریب بافت منجر میشود، به وسیله مقاومت الکتریکی بافت به جریان با فرکانس و چگالی بالا ایجاد میشود و دانسیته عبور جریان باعث برش بافت میشود. جهت جلوگیری از سوختن بـافـت، الکتـرود برگشتی بایستی دارای سطح تماس بزرگ با بدن بیمار بوده تا مسیر خروجی با مقاومت کم و چگالی جریان پائینی را ایجاد‌کند.
لوازم جانبی دستگاه الکترو کوتر و روش تمیز کردن آن
1-قلم تک قطبی
2-الکترودهای قلم تک قطبی برای برش و انعقاد
3-صفحه بیمار با کابل اتصال به دستگاه
4-پدال پایی
5-پنست دو قطبی و کابل اتصال آن به دستگاه
قلم تک قطبی
دستگاه با انواع مختلفی از قلم‌های تک قطبی استاندارد، سازگار است و الکترودهای متنـوعـی کـه بـه
عنـوان الکتـرود فعـال در جـراحـی تـک قطبـی استفـاده می‌شوند نصب می‌شوند. نصب و تعویض این الکترودها به آسانی صورت می‌پذیرد و جراح می‌تواند با چرخاندن هر الکترود، جهت مناسب و مورد نظر خود را انتخاب نماید. روی قلم دو دکمه فشاری وجود دارد که جراح با فشار دکمه زرد رنگ، که به سر قلم نزدیک‌تر است، حالت cutting و با فشار دکمه آبی رنگ، حالت coagulation را انتخاب می‌نماید. برای تمیز کردن قلم تک قطبی، نباید از وان‌های شستشوی اولتراسونیک استفاده شود. همچنین، برای تمیـز کـردن آن نبـایـد از دستگـاه‌هـای هـوای داغ اسـتـفاده شود. پس از هر بار استفاده از قلم تک قطبی، با استفاده از الکل یا مواد ضد عفونی کننده ،سطح قلم و کابل را کاملا تمییز کنید. همچنین مـی‌تـوانـیـد کـابـل و قـلـم را در مـحـلـول‌های ضد عـفـونی با توجه به دستورالعمل استفاده از مواد ضد عفونی کننده، کاملا غوطه ور کنید. البته این کار ممکن است از عمر مفید قلم، به خاطر اکسید شدن اتصالات و فیش‌ها بکاهد. پس از این کار، قلم و کابل را کاملا با آب استریلیزه شده شستشو دهید. سپس در صورت نیاز، با استفاده از دستگاه اتـوکلاو، تا دمای حداکثر 134 درجه سانتیگراد، کابل و قلم تک قطبی را استریلیزه کنید. هیچگاه کابل را به دور قلم تک قطبی نپیچید، زیرا این‌کار باعث تغییر شکل کابل در دراز مدت میشود.
الکترودهای قلم تک قطبی
انواع گوناگونی از الکترودهای فعال با شکل‌ها و ابعاد متنوع وجود دارد، که جراح می‌تواند با انتخاب مناسب ترین نوع آن ها، عمل جراحی را انجام دهد. الکترودها از جنس مرغوب با صافی سطح بالا تهیه شده است که حتی الامکان از چسبیدن بافت به الکترود جلوگیری کند. برای تمیز کردن، ابتدا باید بافت‌های باقیمانده روی الکترود با برس‌های زبر که از جنس مس یا فولاد است تمیز شود . برای تمیز کردن این الکترودها نباید از ابزار تیز مثل، چاقو یا قیچی استفاده شود زیرا خراب شدن سطح این الکترودها باعث چسبیدن بـافت‌ها به الکترود در هنگام استفاده‌های بعدی میشود. برای تمیز کردن الکترودها می‌توان از وان شستشوی اولتراسوند استفاده کرد و برای استریلیزه کردن نیز، می‌توان از هوای داغ تا 180 درجه سانتیگراد استفاده کرد.
صفحه بیمار
انتخاب جنس و ابعاد صفحه بیمار، بستگی به توان خروجی مورد استفاده دارد. به منظور ایمنی بیمار،
لازم است با توجه به حداکثر توان خروجی مورد استفاده روی هر بیمار، حداقل سطح تماس لازم برای صفحه بیمار، رعایت شود. صفحه بیمار از جنس سیلیکون هادی است. نرمی و انعطاف پذیری این صفحه، باعث سهولت استفاده و امکان بـه کـارگیری آن در نواحی مختلف بدن بیمار است. همچنین امکان اتصال با ECG یا اندوسکوپی به کانکتور این صفحه فراهم است. صفحه بیمار، با یک کابل با طول 3 متر به دستگاه متصل میشود. برای تمیز کردن و ضد عفونی کردن صفحه بیمار، دقیقا مشابه قلم تک قطبی عمل میشود.
پدال پایی
برای فعال کردن ژنراتورها Monopolar و Bipolar می‌توان از پدال پایی دوتایی استفاده کرد. در حالت Monopolar با فشار پدال زرد رنگ، وضعیت Cutting انتخاب میشود و با فشـار پـدال آبـی رنـگ، وضعیـت Coagulation انتخـاب مـی‌شود. ضمنا، اگر به صورت همزمان، دو پدال فشار داده شود، هیچ کدام از ژنراتورهای تک قطبی فعال نمی شوند. در حالت Bipolarهر کدام از پدال‌های زرد یا آبی به تنهایی یا با هم فشار داده شوند، خروجی دو قطبی فعال میشود. ساختار این پدال در مقابل ریزش آب و نفوذ مایعات محافظت شده است و نیز ضد اشتعال است. ضد اشتعال بودن پدال، بدین معنا است که از این پدال می‌توان حتی در نواحی که احتمال نشت مواد بیهوشی یا ضد عفونی کننده قابل اشتعال وجود دارد، استفـاده کـرد. ضمنـا، برای ضد عفونی کردن یا تمیـز کـردن سطـح پـدال، از هـر ماده ضدعفونی کـنـنــده حـتـی اگـر قـابـل اشتعـال بـاشـد، مـی‌تـوان اسـتـفـاده کـرد. بـرای حـمـل ونـقـل پـدال از کـابل استفاده نشود و حتی الامکان از اعمال فشار به محل اتصال کابل به پدال اجتناب شود. ضمنا، از پیچیدن کابل به دور پدال به صورت محکم و با فــشــــار، خــــودداری شــــود. در صـــورتـــی کـــه از پدال‌های دیگری که ضد اشتعال نیستند، استفاده شود، باید توجه داشت که اولا در تمیز کردن و ضد عفونی کردن آنها از مواد اشتعال زا استفاده نـشـــود و ثــانـیــا در مـنـطـقــه 25 ســانـتــی مـتــری از محل‌هایی که احتمال نشت مواد بیهوشی قابل اشتعال وجود دارد، مورد استفاده واقع نشود. این ناحیه مشهور به Medical zone است.
پنست دو قطبی
انــواع گــونــاگــونــی ازپـنـســت‌هـای Bipolarبـا شـکـل‌هـا و ابـعـاد مختلف، برای انعقاد بافت‌ها قابل استفاده است. به غیر از انتهای دو سر پنست، بقیه نواحی از مواد عایق پوشیده شده است که هنگام تماس با بافت، به غیر از نوک پنست، در نـواحـی دیـگـر انـعقاد رخ نمی دهد و همچنین، باعث سوزش دست جراح هنگامی که خروجی دو قطبی فعال میشود، نخواهد شد. در انتهای پنست (محل اتصال با کابل) رابط خروجی دو قطبی قرار دارد. نحوه ضد عفونی و استریل کردن کـابـل و پـنـست دو قطبی، مشابه قلم تک قطبی اســت و تــا دمــای 134 درجــه ســانـتـیـگـراد قـابـل اسـتــریـلـیــزه کــردن هـستنـد. بـرای تمیـز کـردن و ضـدعـفـونی کردن و نگهداری پنست دو قطبی نکاتی که در تمیز کردن الکترودهای تک قطبی ذکـر شـد باید رعایت شود خصوصا برای تمیز کردن نوک پنست از اشیای سخت و زبری که باعث از بین رفتن پوشش عایقی پنست میشود اصلا استفاده نشود. از اعمال فشار زیاد به پنست یا باز کردن دو شاخه پنست از یکدیگر اجتناب کنید زیرا باعث خرابی پوشش‌های عایق روی پنست میشود.
پیزوسرجری
ایــن دسـتـگــاه پــدیـده ای مـنـحـصـر بـه فـرد در تجهیـزات پـزشکـی به شمار می‌رود که قابلیت اســتــفــــاده در کــــارهــــای جــــراحــــی، ایـمـپـلـنـــت، اندودنتیک، نوروسرجری و پارودونتولوژی را دارد. توانایی برش انتخابی در این دستگاه امکان آسیب به بافت نرم مجاور استخوان را به حداقل می‌رساند. تنظیم قدرت پمپ با صفحه کلید قابل انجـام است و تماس تصادفی با بافت نرم فورا باعث برش نمی شود. از آنجایی که نیروی مورد نیـاز تـوسـط اپـراتور برای این دستگاه بسیار کم اســت کنتـرل جـراحـی بـرای جـراح بـه حـداکثـر می‌رسد و به دلیل عملکرد چکشی سرقلم ها، بـرش بـه صـورت تـمـیـز انـجـام مـی‌گـیـرد. ذرات مـحـلــول فـیــزیـولـوژی دمـای بـرش را کـاهـش و وضوح ناحیه جراحی را افزایش می‌دهد. علاوه بر آن امکان استریل کردن قسمت‌های مختلف دستگاه به دفعات وجود دارد.
ایمنی در اتاق عمل برق و اصول ایمنی آن
بـه طـور کـلـی خطرات برق در اتاق عمل از عوامل زیر تشکیل شده است:
از مشخصات فنی تجهیزات پزشکی برقی در محل کار یا در اثر استفاده روی بیمار
نگهداری تسهیلات و تجهیزات برقی اتاق عمل
(از مـصــرف تـجـهـیــزات پــزشـکــی بـرقـی و آموزش مصرف کننده
ایمنی برقی برای بیمار و کارکنان در اتاق عمل به عوامل زیر بستگی دارد :
مـطـــابـقـــت تـجـهـیـــزات پـــزشـکــی بــرقــی و تاسیسات برقی با استانداردهای جاری
آموزش مصرف کنندگان در مورد کار و مصرف این تجهیزات بر روی بیمار
پــیــگــیــــری فـنـــی و نـگـهـــداری مـجـمـــوعــه تجهیزات و تاسیسات اتاق عمل
گازهای طبی
غلظت‌های کم گازهای بیهوشی خارج شده از مـاشـیـن بـیهوشی و سیستم‌های تنفسی برای سلامتی کارمندان اتاق عمل مضر است. آخرین دسـتـورالـعمل اداره ایمنی و بهداشت حرفه ای مبنی و محدودیت برای تماس طولانی مدت با مـقـادیـر کـم گـازهـای بـیـهـوشـی (اکـسـیـد نیترو و هوشبری‌های هالوژن دار ) حاکی از این است که نشت گاز اکسید نیترو 25 واحد در میلیون (ppm) و گاز تبخیری 2 واحد در میلیون ppm بالاترین حد قابل قبول است.برای کنترل نشت این گازها رعایت موارد زیر ضروری است:
کنترل دوره ای تجهیزات بیهوشی
تخلیه گازهای اضافی خروجی از ماشین بیهوشی به خارج از اتاق عمل
توجه به تکنیک بیهوشی
تهویه کافی اتاق عمل
عفونت در اتاق عمل
عفونتی در طول بستری بیمار در بیمارستان ایجاد میشود عفونت بیمارستانی نامیده میشود که ممکن است پس از انجام عمل جراحی در محل برش جراحی ایجاد شود. ایجاد عفونت بعد از انجام جراحی و رعایت نکردن اصول استریل ممکن است منجر به مرگ بیماران شود. بنابراین به منظور پیشگیری از عفونت و عوارض باید اقدامات لازم جهت ایجاد و حفظ یک محیط انجام شود.
نکات و اصول ایمنی
شستن دست‌ها قبل از ورود به اتاق عمل و بعد از تماس هر بیمار
پوشاندن هر بریدگی یا خراش پوستی با پوشش مناسب جهت جلوگیری از انتشار میکروارگانیسم‌ها
پوشیدن دستکش هنگام دست زدن به خون، ترشحات خون یا نمونه‌های بافتی.
سیستم تهویه اتاق عمل
سیستم تهویه اتاق عمل به منظور کاهش میکروارگانیسم‌های موجود در هوا، هوای کثیف و آلوده اتاق عمل را به بیرون هدایت کرده و هوای تازه و تمیز را جایگزین آن میکند. به این منظور از فیلترهای تصفیه هوا استفاده میشود که میزان ذرات معلق در هوا را که ابعادی بزرگتر از mm5 از زیر 1 تا 5 عدد در هر فوت مکعب کاهش می‌دهد. این سیستم‌ها قادرند تا 99% ذرات معلق در هوا را که غالباً همراه با باکتری‌ها و ویروس‌ها هستند تصفیه کنند.
تخت اتاق عمل یا تخت جراحی
تخت اتاق عمل به دو نوع مکانیکی و الکتریکی تقسیم میشود:
در تخت مکانیکی، ساز و کار کنترل تخت، مکانیکی است و به وسیله اهرم‌های دستی امکان تنظیم وضعیت بیمار فراهم میشود.
در نوع الکتریکی الکتروموتورها وظیفه تنظیم تخت را به عهده دارند. تعدادی از آنها به وسیله ریموت کنترل امکان تغییر وضعیت بیمار را می‌دهند.
ویژگی‌های تخت اتاق عمل
در پهلوی تخت شیارهایی قرار دارند که مـی‌توان اتصالات مربوطه از جمله جادستی و جاپایی را به آنجا متصل کرد.
پـهـنـای تـخـت‌هـای عـمل زیاد نیست و به اندازه پهنای یک انسان است.
تـخت‌های عمل جراحی طوری طراحی شده اند که رادیواپتیک بوده و در طول عمل جراحی می‌توان از بیمار عکسبرداری کرد.
قسمت تنه تخت‌های عمل محکم ترین قسمت آنها است و قسمت‌های سنگین بدن بیمار از جمله قفسه سینه، شکم و لگن بر روی آن قرار می‌گیرد.
ویژگی‌های تشک تخت جراحی
-با دوام
-اشتعال ناپذیر
-مقاوم در برابر رشد میکروارگانیسم ها، قارچ‌ها و باکتری ها
-دارای قابلیت پرتودهی با اشعه X
-مقاوم در برابر وسایل گرم و سرد کننده
-پوشیده شده با روکش غیر آلرژیک
-آنتی استاتیک
-راحت
-فشار وارده به بیمار را کاهش دهد.
ویژگی‌های روکش تخت جراحی
-از جنس محکمی ساخته شوند.
-انعطاف پذیر باشند.
-به راحتی شستشو شوند.
-در مقابل محلول‌های شوینده مختلف مقاوم باشند.
-در برابر گرما مقاوم باشند.
-ایجاد اصطکاک نکنند.
-ضد آب باشند تا از نفوذ محلول های مختلف به داخل تشک جلوگیری کنند.
طبقه بندی وسایل جراحی وسایل بریدن و جداکردن
چاقوهای جراحی از تیغه‌ها با اشکال و زوایای متفاوت جهت انجام جراحی‌های مـخـتـلـف تـشـکـیـل شده است که این تیغه‌ها بر روی دسته‌های مخصوص خود سوار می‌شوند.
ابزارهای برش استخوان و برداشتن توده ها
بـسـیـاری از ایـن وسـایـل داری تـیغه‌های مناسب جهت بریدن استخوان و غضروف هستند. این ابزارها شامل: قلم، تیغه برش استخوان، مته و سوهان‌های درشت و ریز است.
رتراکتورها
در هنگام جراحی بافت‌های نرم، ماهیچه‌ها و دیگر قسمت‌های بدن باید به یک طرف کشیـده شـونـد تـا مـوضـع جـراحی به طور کامل نمـایـان شـود. ایـن کـار توسط رتراکتورها انجام میشود و شامل:
راتــراکـتــور دستـی، رتـراکتـور انعطـاف پـذیـر، هوک و رتراکتور خودکار است.
وسایل معاینه
جـراحـان مـی‌تـوانـنـد بـا اسـتفاده از یک سری وسایل، قسمت‌های مختلف بدن بیمار از جمله حفره‌های بدن و اعضای توخالی را مورد معاینه قـرار دهـنـد.هـمـچـنـیـن بـا اسـتـفاده از این وسایل می‌توانند بسیاری از جراحی‌های مهم را انجام دهند. این وسایل عبارتند از:
اسـپـوکـلوم: تیغه‌های متحرک اسپوکلوم در مواقع لزوم باز شده و می‌توانند مسیرهایی مثل واژن و رکتوم را باز نگه دارند. همچنین بعضی از اسـپـوکـلـوم‌هـا مـی‌تـوانند حفره هایی مثل حفره بینی را باز نگه دارند.
وسایل اندازه گیری
از خط کش ها، مقیاس‌های عمقی و وسایل انـــدازه گــیـــری بـــالــیــنـــی جــهـــت انـــدازه گــیــری قسمت‌های مختلف بدن بیمار استفاده میشود. بـعـضـی از ایـن وسـایـل بـرای تـعیین اندازه دقیق قـسمت‌های مختلف بدن جهت انجام پیوند و انتخاب پروتزهای مختلف از جمله پروتزهای مفصل به کار می‌روند.
منابع
1-بـهروزی و خدایار، اصول کار و ایمنی در اتاق عمل
2-حسین در گاهی، سازمان و مدیریت جامع بیمارستان
3-نـفـیـسـه مـیـرعـبـدالـحسینی، فرین فروزش، مدیریت بخش عملیاتی جراحی، سمینار درس مدیریت
4-مـجید قشونی، آشنایی با نحوه عملکرد و استانداردهای دستگاه‌های اتاق عمل
.blogfa.com86]managment5[
.blogfa.com87]stsr6[
] http://www.tebyan.net/7[
]http://www.saor.blogfa.com/8[